Objawy afektywne w otępieniu o wczesnym początku

Uwzględniając ekspresję fenotypową zaburzeń i korzystając z innych istotnych danych (na przykład wyników badań i wywiadu), wspiera lekarzy w procesie stawiania właściwej dla prowadzenia leczenia diagnozy oraz w formułowaniu innych zaleceń. Taka pomoc jest najbardziej potrzebna w diagnostyce różnicowej chorób psychicznych i neurologicznych, których typowa ekspresja fenotypowa (czyli zaburzenia poznawcze i emocjonalne) może być taka sama, a równocześnie może być objawem różnych genotypów (lub przyczyn). Na przykład często spotykanym zagadnieniem jest odróżnienie otępienia od otępienia rzekomego u chorych w podeszłym wieku z objawami depresji. W tym przypadku objaw lub neuropsychologiczny fenotyp zaburzeń pamięci, upośledzenia zdolności organizacyjnych i koncentracji może być związany zarówno z depresją, jak i z wczesnym stadium otępienia o podłożu neurodegeneracyjnym, takiego jak choroba Alzheimera (AD). Zaburzenia te są złożone i trudne do rozróżnienia, zwłaszcza u młodszych pacjentów (w wieku 40-50 lat), u których prawdopodobieństwo występowania zaburzeń neurologicznych jest statystycznie znacznie mniejsze niż zaburzeń psychicznych. Co więcej, te same zaburzenia psychiczne mogą być zwiastunami chorób neurodegeneracyjnych. Na tym etapie choroby często ocena neuropsychologiczna jest najskuteczniejsza w różnicowaniu.
Każdy choroba, która zaburza funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN), jest czynnikiem ryzyka rozwoju otępienia neurodegeneracyjnego w późniejszym wieku. Najczęstszymi i powszechnie uznanymi chorobami o takim wpływie są: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, bezdech senny i hiperlipidemia. Ostatnio jednak dowiedziono, że także inne czynniki, takie jak zaburzenia afektywne (depresja i lęk), a nawet przewlekły stres mogą zwiększać ryzyko rozwoju otępienia. W artykule dokonano przeglądu niektórych mniej powszechnych czynników ryzyka demencji, takich jak stres, depresja i lęk. Wywiad w kierunku powtarzających się urazów głowy może stanowić czynnik ryzyka rozwoju przewlekłej encefalopatii pourazowej (chronic traumatic encephalopathy, CTE) w późniejszym życiu.