Ostra niewydolność nerek u dzieci

Mianem ostrej niewydolności nerek (ONN) określa się nagłe upośledzenie czynności nerek cechujące się zwiększeniem stężeń azotu mocznikowego we krwi (blood urea nitrogen, BUN) i kreatyniny w surowicy, z którymi często współistnieją hiperkaliemia, kwasica metaboliczna i nadciśnienie tętnicze. Ostrej niewydolności nerek towarzyszy znacząca chorobowość i umieralność. Czynność nerek chorych na ONN powraca do stanu prawidłowego całkowicie lub częściowo, albo przechodzi w schyłkową niewydolność. Niekiedy pojawiają się również zmiany wielonarządowe. Wyróżnia się trzy formy ONN: niewydolność przednerkową (najczęstsza), niewydolność nerkową i niewydolność pozanerkową. Zakres metod terapeutycznych waha się od leczenia zachowawczego do dializowania lub przeszczepienia nerki, w zależności od nasilenia choroby nerek i stopnia przywrócenia ich czynności. Na świecie główną przyczyną występowania ONN u dzieci jest zespół hemolityczno-mocznicowy lub niedobór płynów. Niewydolność przednerkowa Przyczyny Niewydolność przednerkowa spowodowana jest upośledzeniem przepływu krwi przez nerki, najczęściej wskutek niedoboru płynów w przebiegu chorób przewodu pokarmowego, wrodzonej wady serca lub posocznicy (tab. 1). Patofizjologia Przednerkowa ONN może być spowodowana gwałtowynym zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki w wyniku nagłego zmniejszenia objętości wewnątrznaczyniowej. Upośledzenie przepływu powoduje niedokrwienne lub toksyczne uszkodzenie komórek nerki, a następnie zmniejszenie wskaźnika przesączania kłębuszkowego (glomerular filtration rate, GFR). Organizm usiłuje wyrównać ten niedobór i przywrócić prawidłowy przepływ nerkowy oraz właściwą objętość wewnątrznaczyniową, wykorzystując w tym celu kilka sposobów. Tętniczki doprowadzające próbują utrzymać przepływ krwi przez nerkę, zmniejszając napięcie swej warstwy mięśniowej, co zmniejsza opór naczyń nerkowych. Zmniejszenie przepływu nerkowego powoduje też zwiększenie wydzielania amin katecholowych i wazopresyny oraz aktywację osi renina-angiotensyna, co z kolei kurczy naczynia. W końcu upośledzenie przepływu nerkowego powoduje wytwarzanie prostaglandyn rozszerzających naczynia, takich jak prostacyklina, które pomagają utrzymać przepływ nerkowy, pośrednicząc w rozszerzaniu mikronaczyń. Podawanie chorym kwasu acetylosalicylowego lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w okresie upośledzonego przepływu krwi przez nerki może pogłębić ONN, ponieważ te leki hamują wyrównawczy wpływ prostaglandyn. Jeśli ciśnienie przepływu krwi przez nerki jest małe, jak to się dzieje w zwężeniu tętnicy nerkowej, ciśnienie wewnątrz kłębuszka zwiększa się dzięki uwalnianiu angiotensyny II, nasilającej opór tętniczek odprowadzających. W regulacyjnych mechanizmach wyrównujących zaburzenia powstałe w przebiegu ONN odgrywają też rolę tlenek azotu, silnie rozszerzający naczynia, a także aktywacja układu kalikreina-kinina. Ich znaczenie jest obecnie przedmiotem badań. Wyjaśnienie tego jest konieczne, może bowiem wpływać na przebieg ONN.