Spis treści

Opis przypadku 1

Chłopiec w wieku trzech miesięcy z nieobciążonym wywiadem okołoporodowym, z rozpoznanym ambulatoryjnie atopowym zapaleniem skóry został przyjęty do kliniki z powodu silnego kaszlu.

Od 10 dni u dziecka występował nieżyt nosa i nasilający się kaszel, który od dwóch dni był napadowy. Opisując charakter kaszlu, rodzice używali określeń „pianie” oraz „zanoszenie się”. Dodatkowo kaszlowi towarzyszyły zaczerwienienie twarzy i wymioty. Epizody nasilały się w czasie snu. W okresie

między napadami kaszlu dziecko było pogodne, aktywne, chętnie jadło. Chłopiec był trzykrotnie konsultowany ambulatoryjnie – do leczenia włączono fenoterol z bromkiem ipratropium w nebulizacji, bez efektu terapeutycznego. Niemowlę było szczepione zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych.

W wywiadzie epidemiologicznym stwierdzono nasilony kaszel u matki oraz nieżyt nosa i kaszel u siostry uczęszczającej do przedszkola, w wywiadzie rodzinnym – alergiczny nieżyt nosa i astmę w dzieciństwie u matki.

Przy przyjęciu na oddział niemowlę znajdowało się w dość dobrym stanie ogólnym, bez cech duszności. W badaniu przedmiotowym zwracały uwagę sucha skóra, zmiany skórne grudkowe na tułowiu i kończynach, przeczosy, przekrwione łuki podniebienne, surowicza wydzielina w nozdrzach. Osłuchowo nad polami płucnymi stwierdzono szmer pęcherzykowy prawidłowy, opukowo odgłos jawny, symetryczny.

W czasie pobierania wymazu z nosogardła u dziecka nastąpił napad kaszlu typu staccato z zanoszeniem się i pianiem na wdechu.

Z uwagi na charakterystyczny obraz kliniczny i limfocytozę w rozmazie krwi obwodowej jeszcze przed uzyskaniem wyników pozostałych badań rozpoznano krztusiec. Do leczenia włączono klarytromycynę w dawce 7,5 mg/kg masy ciała co 12 godzin. W czasie hospitalizacji u chłopca wystąpiły cechy wzmożonego wysiłku oddechowego. Osłuchowo nad polami płucnymi stwierdzono rozlane świsty i wydłużoną fazę wydechową. Do antybiotykoterapii dołączono salbutamol w nebulizacji. W czasie dalszego pobytu na oddziale częstość napadów kaszlu się zmniejszyła, a następnie napady te stały się łagodniejsze.

Badania dodatkowe

Wyniki badań dodatkowych:

  • morfologia krwi obwodowej – leukocytoza 18,4 tys./µl, w tym limfocytoza 11,5 tys./µl
  • stężenie CRP – w normie
  • badanie wymazu z nosogardła na obecność DNA Bordetella pertussis metodą real time PCR – wynik dodatni
  • antygen syncytialnego wirusa oddechowego (RSV) w wymazie z nosogardła – wynik ujemny
  • stężenia IgM, IgG przeciw Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae – wyniki ujemne.

Rozpoznanie

Na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań dodatkowych rozpoznano krztusiec potwierdzony laboratoryjnie.

Opis przypadku 2

Około godziny 2 w nocy zespół pogotowia ratunkowego przywiózł do izby przyjęć jedenastoletnią dziewczynkę z powodu trudności w nabraniu powietrza i bezdechu trwającego kilkadziesiąt sekund.

Według relacji matki przed 4 tygodniami obserwowano u dziecka cechy infekcji dróg oddechowych, w tym wilgotny kaszel. Od około 2 tygodni po epizodach kaszlu występującego głównie w godzinach nocnych pojawiły się trudności z nabraniem powietrza (trwały kilkanaście do kilkudziesięciu sekund), czemu towarzyszyło zaczerwienienie twarzy. Dziewczynka zgłaszała wówczas uczucie duszenia się oraz obecności ciała obcego w gardle. Dolegliwości ustępowały samoistnie. Niepokój rodziców budziła również nadmierna potliwość u dziecka w czasie snu.

Ambulatoryjnie włączono do leczenia salbutamol, zintensyfikowano przewlekłe leczenie glikokortykosteroidami wziewnymi, bez poprawy. Podczas kolejnej wizyty do dotychczasowego leczenia dołączono amoksycylinę z kwasem klawulanowym, mimo to objawy choroby się nasilały.

Dziewczynka była pod stałą opieką alergologa z powodu rozpoznanej wcześniej astmy, przewlekle otrzymywała flutykazon przez komorę inhalacyjną.

Pozostawała również pod opieką kardiologa z powodu śladowej niedomykalności zastawki dwudzielnej i uwidocznionego w zapisie EKG w wieku 2 lat wydłużonego odstępu QTc (w następnych badaniach długość QTc mieściła się w granicach normy). Historia szczepień była trudna do ustalenia ze względu na brak dokumentacji.

Przy przyjęciu na oddział dziewczynka znajdowała się w stanie ogólnym dobrym, była pogodna, nie wykazywała cech duszności. W trakcie badania zwracał uwagę wilgotny kaszel. W badaniu przedmiotowym stwierdzono węzły chłonne obwodowe niepowiększone, śluzówki jamy ustnej różowe, wilgotne, łuki podniebienne blade, nozdrza drożne. Osłuchowo nad polami obu płuc szmer pęcherzykowy był prawidłowy, opukowo stwierdzono odgłos opukowy jawny, symetryczny. Parametry życiowe były w normie.

W trakcie hospitalizacji w nocy wystąpił u dziecka epizod bezdechu trwający około 60 sekund, podczas którego dziewczynka wybiegła z sali, nie reagowała na polecenia, była bardzo pobudzona i niespokojna.

Wobec silnego podejrzenia zakażenia Bordatella pertussis pobrano próbkę krwi do badań serologicznych i, nie czekając na otrzymanie wyników, do leczenia włączono klarytromycynę. W kolejnych dniach hospitalizacji epizody bezdechu występowały rzadziej, trwały krócej.

Badania dodatkowe i konsultacje

Wyniki badań dodatkowych i konsultacji:

  • podstawowe badania laboratoryjne – wyniki w zakresie wartości referencyjnych
  • zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej – miąższ płucny bez zagęszczeń, jamy opłucnowe wolne, sylwetka serca prawidłowa
  • badanie spirometryczne – bez cech obturacji oskrzeli i restrykcji płuc
  • stężenie tlenku azotu w powietrzu wydychanym – 6,6 ppb (norma)
  • szczytowy przepływ wydechowy (PEF) – dwukrotne pomiary w ciągu doby prawidłowe
  • elektrokardiogram – prawidłowy, nie stwierdzono wydłużonego odstępu QTc
  • elektrokardiogram wykonany bezpośrednio po zakończeniu leczenia klarytromycyną – zapis w granicach normy, QTc 0,43 s
  • konsultacja neurologiczna – nie stwierdzono nieprawidłowości w badaniu neurologicznym, nie zalecono poszerzania diagnostyki
  • IgG przeciw Bordetella pertussis – 55,4 NTU (nieobecne: <9, wątpliwe: 9-11, obecne: >11)
  • IgM przeciw Bordetella pertussis – 15,5 NTU (nieobecne: <9, wątpliwe: 9-11, obecne: >11).

Rozpoznanie

Na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań dodatkowych rozpoznano krztusiec.

Omówienie

Krztusiec jest ostrą chorobą zakaźną obejmującą górne drogi oddechowe, rzadziej także oskrzela czy płuca. Największe ryzyko zarażenia się od osoby chorej istnieje w początkowym okresie krztuśca, kiedy jego objawy są jeszcze niespecyficzne. Czynnikiem etiologicznym jest Bordetella pertussis – pałeczka Gram(-), której jedynym rezerwuarem jest człowiek. Rozprzestrzenia się ona drogą kropelkową, rzadziej przez kontakt bezpośredni. Mimo identyfikacji wielu antygenów pałeczki krztuśca, w tym toksyn i adhezyn, patofizjologia choroby nie została dotychczas w pełni wyjaśniona. 1 Inne bakterie z rodzaju Bordetella, takie jak Bordetella parapertussis czy Bordetella homlesi mogą powodować podobne, lecz na ogół łagodniejsze objawy.

Epidemiologia

Po wcześniejszym ograniczeniu zapadalności na krztusiec związanym z wprowadzeniem szczepień obecnie w wielu krajach – w tym również w Polsce – wyraźnie rośnie liczba zachorowań. W 2015 r. na terenie naszego kraju zgłoszono 4956 przypadków krztuśca, a 25% chorych wymagało leczenia szpitalnego. Szacuje się, że rzeczywista liczba zachorowań jest wielokrotnie większa od liczby zgłoszeń. 2, 3 Od około 20 lat zmienia się również struktura wiekowa chorych – obserwuje się wzrost zachorowań u nastolatków i dorosłych (w niektórych populacjach stanowią oni większość przypadków krztuśca). 4 Zjawisko to tłumaczy się głównie wygasaniem odporności poszczepiennej, co następuje w ciągu 4-12 lat po ostatniej dawce szczepionki. Po naturalnym zachorowaniu odporność utrzymuje się dłużej, 7-10 lat, a u niektórych nawet do 20. 5, 6

Obraz kliniczny

Przebieg kliniczny zależy m.in. od wieku i stanu immunizacji pacjenta. U młodzieży, dorosłych, pacjentów szczepionych lub chorujących w przeszłości na krztusiec choroba może przebiegać łagodnie lub nietypowo, co znacznie utrudnia rozpoznanie.

Wystąpienie objawów poprzedza okres inkubacji, który wynosi 4-21 dni, zwykle 7-10. 7

Rycina 1. Fazy przebiegu krztuśca i przedziały czasowe przeprowadzania diagnostyki

Rycina 1. Fazy przebiegu krztuśca i przedziały czasowe przeprowadzania diagnostyki

Klasyczny obraz krztuśca występuje przede wszystkim u nieszczepionych dzieci poniżej 10 roku życia. Obejmuje świst wdechowy (piejący wdech, zanoszenie się), napadowy, męczący kaszel i wymioty po kaszlu. Typowo choroba przebiega w trzech następujących po sobie etapach: nieżytowym, napadowego kaszlu oraz zdrowienia (ryc. 1).

Faza nieżytowa trwa 7-14 dni, jest niespecyficzna i przypomina wirusową infekcję górnych dróg oddechowych. Wiodącymi objawami są nieżyt nosa i łagodny kaszel przy prawidłowej lub tylko nieznacznie podwyższonej temperaturze ciała. Może wystąpić przekrwienie spojówek z obfitym łzawieniem. Na tym etapie krztusiec można odróżnić od pospolitego przeziębienia po utrzymywaniu się wodnistej postaci nieżytu nosa (brak ewolucji do gęstej, śluzowej wydzieliny) oraz systematycznym nasilaniu się kaszlu. 8

Faza napadowego kaszlu obejmuje 2-8 tygodni. Dominują w niej szczególnie nasilone i męczące napady kaszlu o charakterystycznej morfologii. Po głębokim wdechu u dziecka następuje długa seria 5-10 manewrów kaszlu, między którymi nie nabiera ono powietrza. Następnie wykonuje szybki i głęboki wdech z towarzyszącym piejącym świstem. Dziecko sprawia wówczas wrażenie walczącego o oddech, duszącego się, co zwykle bardzo mocno niepokoi rodziców. 8 Napady kaszlu pojawiają się samoistnie lub mogą być wywołane przez drażnienie nosogardła, np. odsysaniem wydzieliny czy pobieraniem wymazu z tej okolicy. W okresie wolnym od napadów niektórzy pacjenci nadmiernie się pocą, jednak równie dobrze mogą nie występować żadne objawy choroby.

Faza zdrowienia trwa kilka tygodni lub miesięcy i charakteryzuje się stopniowym zmniejszeniem najpierw częstości, a następnie nasilenia napadów kaszlu. Należy podkreślić, że infekcja dróg oddechowych o dowolnej etiologii może w tym okresie powodować nawrót napadowego kaszlu, 1 o czym należy poinformować rodziców pacjenta. Powyższa sytuacja nie może być traktowana jako nawrót krztuśca i nie stanowi wskazania do ponownej antybiotykoterapii.

Przebieg choroby u niemowląt, zwłaszcza przed 4 miesiącem życia, jest cięższy. Faza nieżytowa jest krótka lub w ogóle nie występuje, natomiast w fazie napadowego kaszlu objawem dominującym mogą być bezdechy, sinica towarzysząca spadkom saturacji podczas bezdechów, 9 dławienie się, wymioty, wytrzeszcz gałek ocznych, bradykardia lub tachykardia. Napadowy kaszel może występować lub nie. 8, 10 Częściej rozwijają się powikłania, takie jak zapalenie płuc, nadciśnienie płucne, niewydolność oddechowa, napady drgawek, niewydolność nerek, wstrząs. Śmiertelność w tej grupie wiekowej wynosi około 1%. 11 Warto zwrócić uwagę, że często wystąpienie krztuśca u niemowlęcia poprzedza kontakt z dorosłym domownikiem cierpiącym na przedłużający się kaszel.

Interesujące wnioski płyną z badania porównującego grupę niemowląt chorujących na krztusiec z niemowlętami cierpiącymi na grypę lub infekcję RSV, w którym oceniano częstość występowania poszczególnych objawów. 12 W grupie z potwierdzoną infekcją B. pertussis wykazano częstsze występowanie napadowego kaszlu (90 vs 5%), sinicy (65 vs 10%), wymiotów po kaszlu (40 vs 20%), bezdechów lub napadów drgawek (25 vs 5%), rzadziej natomiast występowała gorączka (20 vs 50%). Rozpoznanie krztuśca wiązało się z wyższą leukocytozą (średnio WBC 20,7 vs 9,9 tys./µl) i bezwzględną liczbą limfocytów (13,3 vs 4,9 tys./µl).

U nastolatków i dorosłych choroba często przebiega łagodniej, ale i nietypowo, co może znacznie opóźniać ustalenie rozpoznania. Najczęstszymi objawami krztuśca w tej grupie wiekowej są napadowy kaszel (70-99%), duszność po napadzie kaszlu (87%), piejący wdech (8-82%), wymioty po kaszlu (17-65%). 13, 14 Od 21 do 86% dorosłych cierpi na klasyczny zespół objawów krztuśca (napadowy kaszel, „pianie” na wdechu, wymioty po kaszlu). 15

Wartość diagnostyczną poszczególnych objawów krztuśca u nastolatków i dorosłych oceniono między innymi w grupie 180 pacjentów z rozpoznaniem krztuśca potwierdzonym metodą PCR, hodowlą bakterii lub badaniami serologicznymi. 13 Wykazano, że najbardziej charakterystycznymi objawami krztuśca (czułość 72%, swoistość 70%) są wymioty po kaszlu i/lub uczucie ucisku, „guli” w gardle (gagging) przy prawidłowym wyniku badania stężenia tlenku azotu w powietrzu wydychanym. Napadowy kaszel występował u 90% osób chorujących na krztusiec, swoistość objawów była jednak mała – tylko u 25% osób z napadowym kaszlem rozpoznano krztusiec.

Do najczęstszych powikłań krztuśca należy zapalenie płuc, które występuje u około 18% pacjentów. 16 Może ono być pierwotnie wywołane B. pertussis – wówczas jest związane z bardzo wysoką leukocytozą – lub być spowodowane nadkażeniem innym patogenem. Ponadto innymi częstymi powikłaniami są bezdechy (zwykle u dzieci poniżej 6 miesiąca życia), utrata masy ciała (w następstwie trudności w przyjmowaniu pokarmu i wymiotów), odma opłucnowa, złamania żeber, napady drgawkowe i encefalopatia, krwawienie dospojówkowe lub wewnątrzczaszkowe, wypadnięcie odbytnicy, nietrzymanie moczu.

Wyniki badań dodatkowych

U ponad 70% pacjentów z potwierdzoną infekcją B. pertussis występuje leukocytoza z przewagą limfocytów. Stężenie leukocytów przekraczające 60 tys./µl wiąże się z ciężkim przebiegiem choroby. 17

Obraz zdjęcia radiologicznego klatki piersiowej w chorobie o niepowikłanym przebiegu może być prawidłowy lub wykazywać wzmożony rysunek oskrzelowy, rozsiane zagęszczenia śródmiąższowe, zagęszczenia pęcherzykowe, cechy nadmiernego upowietrznienia płuc czy niedodmy. 18, 19 Od lat w przebiegu krztuśca obserwuje się tendencję do zmniejszenia częstości występowania i nasilenia zmian radiologicznych w płucach. 17, 20

Diagnostyka laboratoryjna krztuśca

Obecnie dysponujemy trzema głównymi metodami diagnostyki krztuśca: hodowlą, metodą PCR i badaniami serologicznymi. Różnią się one czułością i swoistością oraz możliwością zastosowania w różnych sytuacjach klinicznych (ryc. 1). 21, 22

Izolacja Bordetella pertussis z wymazu z nosogardła wymaga zastosowania specjalnego podłoża i jest możliwa praktycznie jedynie przez pierwsze dwa tygodnie trwania objawów, przy czym antybiotykoterapia dodatkowo skraca ten okres. Jej wadą jest niska czułość (12-60%) i długi czas oczekiwania na wynik (7-10 dni). Do zalet należy natomiast swoistość sięgająca 100% i możliwość wykonania antybiogramu.

Technika PCR umożliwia wykrycie DNA Bordetella pertussis, nie wymaga więc obecności żywych bakterii, przez co badanie może być miarodajne do 4 tygodnia trwania objawów i jest mniej wrażliwe na antybiotykoterapię. Kolejne zalety to dość wysoka czułość (70-99%) i krótki czas oczekiwania na wynik. Wadą jest możliwość otrzymania wyników fałszywie dodatnich.

Badania serologiczne polegają na oznaczaniu IgA, IgM i IgG przeciw wielu różnym antygenom pałeczki krztuśca. Niestety ocena wiarygodności tej metody diagnostycznej stwarza wiele problemów z powodu braku standaryzacji wykonywanych oznaczeń. W poszczególnych laboratoriach wykorzystywane są różne metody o odmiennej czułości i swoistości, stosujące różne antygeny B. pertussis, ponadto inne wartości pomiarów przyjmowane są za normę, stosowane są odmienne parametry walidacji. W 2013 r. oszacowano, że większość lub nawet wszystkie oznaczenia wykonane w Polsce są niewiarygodne z powodu braku walidacji stosowanych testów. 23 W 2012 r. European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) opublikowało wytyczne porządkujące zasady diagnostyki serologicznej krztuśca. 21 ECDC zaleca, aby stosowane testy i odczynniki posiadały właściwą akredytację. Diagnostyka krztuśca metodą ELISA powinna obejmować jedynie oznaczenie stężenia IgG, i to wyłącznie przeciwko toksynie krztuścowej. Badanie stężenia IgA ma charakter tylko pomocniczy w przypadku otrzymania niepewnego lub niemiarodajnego wyniku stężenia IgG i braku możliwości pobrania drugiej próbki surowicy. Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że wartość stężenia IgG uznana za dodatnią (cut-off – punkt odcięcia) zależy od zastosowanego u danej osoby schematu szczepień i rodzaju szczepionki, czasu, który upłynął od ostatniego szczepienia, i stopnia zakażenia populacji B. pertussis. Wartość graniczna IgG musi być zatem oceniana empirycznie dla danej populacji, natomiast wyniki uzyskane na podstawie badań w innej zbiorowości są zupełnie nieprzydatne.

Należy pamiętać, że metody serologiczne nie mają zastosowania u noworodków i niemowląt z powodu możliwości posiadania przeciwciał odmatczynych oraz słabej odpowiedzi immunologicznej na drobnoustrój. Wiek pacjenta, u którego diagnostykę serologiczną można już uznać za wiarygodną, należy ustalić empirycznie dla danej populacji. Niektórzy autorzy sugerują, 17 że badania serologiczne (IgG przeciw toksynie krztuścowej) można wykonywać u dzieci powyżej 4 miesiąca życia (niskie stężenie ewentualnych przeciwciał odmatczynych) oraz nieszczepionych w ciągu ostatnich 12 miesięcy (mały wpływ odporności poszczepiennej na wynik badania), o ile laboratorium dysponuje rzetelnie ustaloną wartością graniczną oznaczeń (punktem odcięcia) dla danej populacji.

Mimo licznych ograniczeń badania serologiczne są niezastąpione u pacjentów w późniejszym okresie choroby, po 4 tygodniach od początku objawów. Wówczas wykazanie zakażenia innymi metodami diagnostycznymi jest już niemożliwe.

Kiedy rozpoznać krztusiec?

Z powodu potencjalnie ciężkiego przebiegu choroby krztusiec należy rozpoznawać na podstawie objawów klinicznych i włączać leczenie, nie czekając na potwierdzenie rozpoznania badaniami laboratoryjnymi. U najmłodszych dzieci – z uwagi na szczególne narażenie na ciężki przebieg choroby – podejrzenie infekcji B. pertussis (nawet przy braku spełnienia kryteriów rozpoznania klinicznego) powinno wiązać się z natychmiastowym leczeniem.

Kliniczne rozpoznanie krztuśca według Centers for Disease Control and Prevention (CDC) można ustalić u pacjenta spełniającego oba poniższe kryteria: 22

  1. Kaszel trwający co najmniej 2 tygodnie bez innej ewidentnej przyczyny
  2. Jedno z następujących: napady kaszlu, „pianie” (whoop) na wdechu, wymioty po kaszlu oraz – jedynie u niemowląt – bezdechy z sinicą lub bez niej.

Podobnie zdefiniowane jest kliniczne rozpoznanie krztuśca wg WHO (wśród kryteriów nie ujęto bezdechów u niemowląt). 24 W badaniu przeprowadzonym w grupie 330 dzieci z kaszlem trwającym co najmniej 2 tygodnie oceniono wartość klinicznej definicji WHO w rozpoznawaniu krztuśca. Czułość wynosiła 95%, natomiast swoistość 15%. 13 Należy jednak zaznaczyć, że badanie prowadzono w Iranie, dlatego jego wyników nie można bezpośrednio przenieść na polską populację.

Potwierdzone rozpoznanie krztuśca jest definiowane jako kaszel o dowolnej długości trwania w połączeniu z izolacją B. pertussis w badaniu mikrobiologicznym.

Kliniczne rozpoznanie krztuśca oraz dodatni wynik badania PCR lub kontakt z osobą z potwierdzonym rozpoznaniem można traktować jak pewne rozpoznanie.

Leczenie

Antybiotykoterapia

Antybiotykoterapia (według CDC) 22, 25, 26 łagodzi przebieg choroby, jeśli jest zastosowana wcześnie – w fazie nieżytowej. Niestety w praktyce z powodu niecharakterystycznych objawów krztusiec rzadko rozpoznawany jest na tym etapie. Późniejsze stosowanie antybiotyku prawdopodobnie nie wpływa na przebieg choroby, skraca jednak okres zakaźności do 5 dób. W leczeniu krztuśca stosuje się antybiotyki makrolidowe, głównie klarytromycynę i azytromycynę (erytromycynę cechuje mniej wygodny schemat dawkowania i większe ryzyko działań niepożądanych). Wszystkie antybiotyki stosowane w krztuścu są przeciwwskazane u osób, u których występuje wydłużony odstęp QTc.

Tabela 1. Zasady antybiotykoterapii krztuśca wg CDC

Tabela 1. Zasady antybiotykoterapii krztuśca wg CDC

Zasady antybiotykoterapii wg CDC przedstawiono w tabeli 1.

Objawowe leczenie krztuśca

Obecnie nie dysponujemy lekiem o udowodnionym działaniu łagodzącym objawy krztuśca. W metaanalizie bazy danych Cochrane nie znaleziono wiarygodnych dowodów skuteczności leków przeciwhistaminowych, salbutamolu, glikokortykosteroidów systemowych ani toksyny przeciwkrztuścowej. 27

Profilaktyka

Szczepienie przeciw krztuścowi

Szczepienie jest najbardziej efektywną formą profilaktyki i w Polsce należy do obowiązkowych.

Szczepienia podstawowe przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi są wykonywane za pomocą szczepionki błoniczo-tężcowo-krztuścowej trzykrotnie w odstępach 6-8 tygodni (rozpoczynając od 7-8 tygodnia życia) oraz czwarty raz w 2 roku życia. Program Szczepień Ochronnych na 2017 rok w Polsce (PSO) zakłada wykonanie szczepień podstawowych szczepionką pełnokomórkową. 28 Dopiero u dzieci z trwałymi przeciwwskazaniami do szczepienia szczepionką z pełnokomórkowym komponentem krztuśca oraz u dzieci urodzonych przed ukończeniem 37 tygodnia ciąży lub z masą urodzeniową poniżej 2500 g PSO zakłada użycie do szczepień podstawowych szczepionki błoniczo-tężcowo-krztuścowej z bezkomórkowym komponentem krztuścowym (DTaP). Szczepienia przypominające wykonywane są w 6 oraz 14 roku życia i w tych grupach wiekowych szczepionką zalecaną według PSO jest preparat z bezkomórkowym komponentem krztuśca. W pozostałych krajach Europy rekomendowane i finansowane z budżetu państwa jest każdorazowe szczepienie preparatem bezkomórkowym. 29

W grupie dorosłych zaleca się wykonywanie szczepień przypominających raz na 10 lat szczepionką ze zmniejszoną zawartością komponentu krztuścowego (Tdap). 28, 30 Takie postępowanie chroni zarówno osoby zaszczepione, jak i przebywające z nimi dzieci. Szczególne znaczenie ma immunizacja osób zawodowo kontaktujących się z dużą liczbą dzieci – pracowników służby zdrowia oraz żłobków i przedszkoli.

Ciężarne powinny otrzymać dawkę przypominającą między 27 a 36 tygodniem, każdej ciąży. 30 Matczyne przeciwciała IgG przenikając przez łożysko, chronią dziecko, zanim zdąży ono wytworzyć własną odporność poszczepienną. Ponadto szczepienie matki zmniejsza ryzyko wystąpienia u niej infekcji B. pertussis i zarażenia dziecka.

Szczepienia powinny przebiegać zgodnie z zalecanym schematem również u osób po potwierdzonym przebyciu krztuśca. 31

Profilaktyka poekspozycyjna

W ramach profilaktyki poekspozycyjnej stosowane są takie same antybiotyki, w takich samych dawkach i o identycznym czasie stosowania jak w leczeniu infekcji B. pertussis. Największą skuteczność osiąga się, rozpoczynając profilaktyczną antybiotykoterapię do 21 dni od początku kaszlu u osoby będącej potencjalnym źródłem zakażenia.

Tabela 2. Wskazania do profilaktyki poekspozycyjnej25

Tabela 2. Wskazania do profilaktyki poekspozycyjnej25

Zdefiniowanie grupy osób, które powinny być nią objęte, jest przedmiotem dyskusji. Według CDC profilaktykę poekspozycyjną zaleca się w przypadkach przedstawionych w tabeli 2.

Izolacja

Osoby chore powinny pozostawać w domu przez 5 dni od rozpoczęcia skutecznej antybiotykoterapii. W przypadku jej niestosowania okres izolacji powinien trwać trzy tygodnie, licząc od wystąpienia napadowego kaszlu. 22

Podsumowanie

  • Początkową fazę krztuśca, w odróżnieniu od pospolitej wirusowej infekcji górnych dróg oddechowych, cechuje utrzymywanie się wodnistej postaci nieżytu nosa (brak ewolucji do gęstej, śluzowej wydzieliny) oraz systematyczne nasilanie się kaszlu.
  • Krztusiec należy rozpoznawać na podstawie objawów klinicznych i włączać leczenie, nie czekając na potwierdzenie rozpoznania badaniami laboratoryjnymi.
  • Badania serologiczne są obecnie wystarczająco miarodajne jedynie w starszych grupach wiekowych: u młodzieży i dorosłych.
  • W fazie zdrowienia dowolna infekcja górnych dróg oddechowych może powodować nawrót napadowego kaszlu.

Abstract

Pertussis – different manifestations and current management recommendations

Pertussis is an acute infectious disease that affects the upper airways. The bronchi or lungs are involved more rarely. The patients are most contagious in the early phase, when the symptoms are non-specific. The causative factor is Bordetella pertussis (B. pertussis), a Gram-negative rod-shaped bacterium whose only reservoir host is humans. Pertussis spreads by droplet infection, less often by direct contact. Despite the successful identification of a number of antigens of B. pertussis, including toxins and adhesins, the pathophysiology of pertussis has not been completely elucidated. Other Bordetella species, such as Bordetella parapertussis or Bordetella holmesii, may produce similar symptoms that are usually milder.

Piśmiennictwo
  1. 1. Mattoo S, Cherry JD. Molecular pathogenesis, epidemiology, and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies. Clin Microbiol Rev 2005;18(2):326-82.
  2. 2. Clark TA. Changing pertussis epidemiology: everything old is new again. J Infect Dis 2014;209(7):978-81.
  3. 3. Instytut Zdrowia Publicznego, PZH, Zakład Epidemiologii. Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce w 2015 roku. 2015.
  4. 4. Centers for Disease Control Prevention. Pertussis – United States, 1997-2000. MMWR Report. 2002;51(4):73.
  5. 5. Wendelboe AM, et al. Duration of immunity against pertussis after natural infection or vaccination. Pediatr Infect Dis J 2005;24(5):58-61.
  6. 6. McGirr A, Fisman DN. Duration of Pertussis Immunity After DTaP Immunization: A Meta-analysis. Pediatrics 2015;135(2):331-43.
  7. 7. Warfel JM, Beren J, Merkel TJ. Airborne transmission of Bordetella pertussis. J Infec Dis 2012;206(6):902-6.
  8. 8. Cherry JD, et al. Clinical definitions of pertussis: summary of a global pertussis initiative roundtable meeting, February 2011. Clinic Infect Dis 2012;54(12):1756-64.
  9. 9. Southall D, Thomas M, Lambert H. Severe hypoxaemia in pertussis. Archiv Dis Child 1988;63(6):598-605.
  10. 10. Wood N, McIntyre P. Pertussis: review of epidemiology, diagnosis, management and prevention. Paediatr Respir Rev 2008;9(3):201-12.
  11. 11. Tubiana S, et al. Monitoring the Impact of Vaccination on Pertussis in Infants Using an Active Hospital-based Pediatric Surveillance Network: Results from 17 Years’ Experience, 1996–2012, France. Pediatr Infect Dis J 2015;34(8):814-20.
  12. 12. Nieves DJ, et al. Clinical and laboratory features of pertussis in infants at the onset of a California epidemic. J Pediatr 2011;159(6):1044-6.
  13. 13. Miyashita N, et al. Diagnostic value of symptoms and laboratory data for pertussis in adolescent and adult patients. BMC Infect Dis 2013;13(1):1.
  14. 14. De Serres G, et al. Morbidity of pertussis in adolescents and adults. J Infect Dis 2000;182(1):174-9.
  15. 15. Rothstein E, Edwards K. Health burden of pertussis in adolescents and adults. Pediatr Infect Dis J 2005;24(5):44-7.
  16. 16. Winter K, et al. California pertussis epidemic, 2010. J Pediatr 2012;161(6):1091-6.
  17. 17. Yeh S, C.M.M., Pertussis infection in infants and children: Clinical features and diagnosis. Post TW (ed.). UpToDate, Waltham, MA 2016.
  18. 18. Bellettini CV. et al. Clinical, laboratorial and radiographic predictors of Bordetella pertussis infection. Revista Paulista de Pediatria 2014;32(4):292-8.
  19. 19. Fawcitt J, Parry H. Lung Changes in Pertussis and Measles in Childhood. Brit J Radiol 1957;30(350):76-82.
  20. 20. Bellamy EA, Johnston ID, Wilson AG. The chest radiograph in whooping cough. Clinic Radiol 1987;38(1):39-43.
  21. 21. Riffelmann M, et al. Guidance and protocol for the serological diagnosis of human infection with Bordetella pertussis. ECDC Technical Report, 2012.
  22. 22. Faulkner A. Pertussis in Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable Diseases. Centers for Disease Control and Prevention. Atlanta, GA, 2012.
  23. 23. Lutyńska A. Diagnostyka laboratoryjna krztuśca. 2014. http://www.mp.pl/szczepienia/artykuly/wytyczne/100018,diagnostyka-laboratoryjna-krztusca (accessed November 2016).
  24. 24. World Health Organization. WHO Recommended Surveillance Standard of Pertussis. http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/vpd/surveillance_type/passive/pertussis_standards/en/ (accessed November 2016).
  25. 25. Tiwari T, Murphy TV, Moran J. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis. MMWR Recomm Rep 2005;54:1-16.
  26. 26. Altunaiji SM, et al. Cochrane Review: Antibiotics for whooping cough (pertussis). Evidence-Based Child Health: A Cochrane Review Journal 2012;7(3): 893-956.
  27. 27. Bettiol S, et al. Symptomatic treatment of the cough in whooping cough. The Cochrane Library 2012.
  28. 28. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia Komunikat Głównego Inspektora Sanitarnego z dnia 16 października 2015 r. w sprawie Programu Szczepień Ochronnych na rok 2017. Warszawa 2016.
  29. 29. European Centre for Disease Prevention and Control. Shortage of acellular pertussis-containing vaccines and impact on immunization programmes in the EU/EEA (first update) 2 February 2016. ECDC, Stockholm 2015.
  30. 30. Centers for Disease Control and Prevention. Pertussis. (Whooping Cough) Vaccination: Information for Health Care Providers: http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/pertussis/hcp/index.html.
  31. 31. American Academy of Pediatrics. Pertussis (whooping cough). Red Book 2015. Report of the Committee on Infectious Diseases. 30th ed. Kimberlin DW, Jackson MA, Long SS (eds). American Academy of Pediatrics, Elk Grove Village 2015.