BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Od onkologów dla dermatologów
Dlaczego przewlekła białaczka limfocytowa może zainteresować dermatologa?
Lek. Małgorzata Osmola1
Lek. Agata Kłosowicz2
Dr n. med. Beata Gierej3
Dr hab. med. Grzegorz W. Basak4
Przewlekła białaczka limfocytowa (chronic lymphocytic leukemia, CLL) jest najczęstszą białaczką w krajach zachodnich, z częstością występowania 4,2:100 000/rok. Mediana wieku rozpoznania wynosi 72 lata. U ok. 10 proc. pacjentów CLL row krajach zachodnich, z częstością występowania 4,2:100 000/rok. Mediana wieku rozpoznania wynosi 72 lata. U ok. 10 proc. pacjentów CLL rozpoznaje się w wieku <55 lat.[1]
Naciek skóry przez komórki białaczkowe (leukemia cutis – LC)[2] w przebiegu CLL jest stosunkowo rzadki – występuje u mniej niż 5 proc. pacjentów.[3] Zdecydowanie częściej w przebiegu CLL występują niespecyficzne, nienowotworowe zmiany skórne, tj. plamica, pokrzywka, erytrodermia, oportunistyczne infekcje, rozsiane zmiany grudkowe, zapalenie naczyń. Często obserwuje się również raki skóry – nawet u 20 proc. pacjentów.[4] Dlatego w wypadku wystąpienia zmian skórnych u pacjenta z CLL niezbędne jest wykonanie dodatkowych badań diagnostycznych w celu ustalenia ich etiologii.
Prezentujemy przypadek 59-letniej pacjentki z rozpoznaniem CLL. Chorobę zdiagnozowano w listopadzie 2011 roku (kobieta miała wówczas 52 lata) na podstawie obecności w krwi obwodowej monoklonalnych limfocytów B, co zostało potwierdzone w cytometrii przepływowej.
W chwili rozpoznania określono zaawansowanie choroby na II stopień w skali RAI[5] (tab. 1). Badania ujawniły: limfocytozę krwi obwodowej (70 000 μl/l), limfadenopatię obwodową i splenomegalię. W trepanobiopsji szpiku: całkowite zajęcie utkania krwiotwórczego przez naciek chłoniaka o morfologii i immunofenotypie charakterystycznym dla CLL/SLL. Wyjściowo w badaniu cytogenetycznym nie stwierdzono obecności delecji chromosomu 17 [del (17p)], wpływającego na ekspresję białka p53 w nowotworze. Wykrycie u chorych del (17p) lub mutacji TP53 (~5 proc. przy diagnozie i do 10 proc. przy rozpoczęciu leczenia) jest złym czynnikiem rokowniczym w CLL.[6]
U chorej stosowano następujące schematy terapii:
- 1.2012: fludarabina z cyklofosfamidem,
- 1.2013 rytuksymab z fludarabiną i cyklofosfamidem,
- 11.2015 rytuksymab z bendamustyną.
W kwietniu 2017 roku stwierdzono wzrost leukocytozy wraz z powiększeniem obwodu brzucha z powodu narastającej limfadenopatii.