Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest najczęstszą przewlekłą dermatozą zapalną, charakteryzującą się intensywnym świądem oraz przebiegiem obejmującym okresy zaostrzeń i remisji. Częstość występowania AZS szacuje się na ok. 10-30% w populacji pediatrycznej oraz 2-10% wśród osób dorosłych. Rozwój AZS jest uwarunkowany zarówno czynnikami genetycznymi, jak i środowiskowymi, dysfunkcją bariery naskórkowej, dysregulacją układu odpornościowego oraz zmianami w mikrobiomie skóry.

Uszkodzenie bariery warstwy rogowej naskórka jest wynikiem utraty funkcji filagryny oraz innych genetycznie uwarunkowanych niedoborów białek bariery. U pacjentów z AZS stwierdza się również takie zaburzenia, jak podwyższone stężenia proteaz serynowych (kalikreiny 5, 7), niedobór limfatyczno-nabłonkowego inhibitora trypsyny typu Kazala (LEKTI – lympho-epithelial Kazal-type-related inhibitor), dysregulację przetwarzania lipidów w warstwie rogowej. W fazie ostrej AZS obserwuje się przewagę cytokin Th2 (interleukin 4, 5, 13, 31) oraz aktywację eozynofilów i komórek tucznych, natomiast faza przewlekła charakteryzuje się obecnością cytokin Th1 i Th22. W trakcie zaostrzeń AZS stwierdza się zmniejszenie różnorodności mikrobiomu skóry z dominacją Staphylococcus aureus.