Dermatologia w praktyce klinicznej
Łupież różowy Giberta – przegląd aktualnej wiedzy
lek. Kamil Grabowski
dr n. med. Katarzyna Poznańska-Kurowska
lek. Katarzyna Krupa
dr n. med. Małgorzata Skibińska
- Pityriasis rosea – obraz kliniczny, klasyfikacja, rozpoznawanie
- Postaci atypowe oraz występowanie choroby w szczególnych grupach pacjentów
- Aktualne metody postępowania terapeutycznego
Łupież różowy Giberta (pityriasis rosea) jest często występującą, samoograniczającą się osutką, obserwowaną zarówno u dzieci, jak i u dorosłych1,2. W typowej postaci przebieg choroby jest dwufazowy: najpierw pojawia się pojedyncza blaszka, najczęściej na tułowiu, a następnie w ciągu 2 tygodni uogólniona osutka1. Etiologia schorzenia nie została ostatecznie ustalona, mimo upływu ponad 160 lat od pierwszego opisu dokonanego przez francuskiego dermatologa Camille’a Giberta3. U większości pacjentów pityriasis rosea przebiega łagodnie, bez konieczności włączania leczenia ogólnego1,2.
Epidemiologia
Częstość występowania łupieżu różowego Giberta wynosi ok. 170/100 000 osób rocznie; jest on rozpoznawany u 0,28-4,8% pacjentów poradni dermatologicznych1,4. Choroba najczęściej dotyczy osób pomiędzy 10 a 35 r.ż.1,2 Część badań epidemiologicznych wykazała przewagę występowania u kobiet (1,1-1,4:1,0), natomiast inne tej zależności nie potwierdziły5. Rozbieżne dane dotyczą również wzrostu liczby pacjentów z pityriasis rosea w chłodniejszych miesiącach roku5,6. Łupież różowy Giberta jest opisywany na całym świecie, z doniesieniami o częstszym występowaniu choroby w niektórych krajach Afryki5.
Etiopatogeneza
Etiologia łupieżu różowego Giberta nie została do końca poznana. Uważa się, że główną rolę w powstawaniu zmian mogą odgrywać czynniki infekcyjne, zwłaszcza HHV (human herpesvirus) typu 6 i 7, w tym szczególnie ich endogenna reaktywacja2,5,7. DNA HHV-6 i HHV-7 było wykrywane w surowicy chorych, a mRNA tych wirusów w zmianach skórnych1,2. W badaniach Prantsidisa i wsp.8 w 7 na 34 biopsje ze zmian skórnych wykryto także DNA HHV-8, ale brak większej liczby doniesień potwierdzających ten związek. Zwiększona liczba limfocytów CD4 oraz komórek Langerhansa obserwowana w skórze zajętej chorobowo również może wskazywać na etiologię wirusową choroby1,2. W obrazie histopatologicznym preparatów pobranych ze zmian skórnych nie wykazano obecności CD20 charakterystycznego dla limfocytów B, co wskazuje na istotną rolę reakcji mediowanych przez limfocyty T w rozwoju pityriasis rosea9. Wśród innych opisywanych czynników infekcyjnych powodujących wystąpienie łupieżu różowego znalazły się również bakterie Streptococcus, Bacillus endoparasiticus, Mycoplasma pneumoniae, Legionella micdadei, Legionella pneumophila, Legionella longbeachae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, wirus dengi oraz drożdżak Malassezia furfur1,2,3,10. Nie udowodniono natomiast związków pomiędzy pojawieniem się objawów łupieżu różowego Giberta a infekcjami wirusem herpes simplex, Epsteina-Barr, grypy H1N1 lub cytomegalowirusem5,11. W badaniu przeprowadzonym w populacji chińskiej opisano częstsze występowanie allelu HLA-DQB1*03:03, u pacjentów z pityriasis rosea w porównaniu ze zdrową populacją, co może wskazywać, że posiadanie tego wariantu jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby12.