Od czasu odkrycia inhibitorów polimerazy poli-ADP-rybozy (PARP – poly-ADP-ribose polymerase) w 2005 roku nastąpił szybki rozwój kliniczny 5 różnych leków z tej grupy (takich jak: olaparyb, rukaparyb, niraparyb, weliparyb i talazoparyb), co zaowocowało zarejestrowaniem ich przez amerykańską Food and Drug Administration (FDA) w 7 wskazaniach w leczeniu raka piersi i jajnika. W 2014 roku olaparyb stał się pierwszym inhibitorem PARP zarejestrowanym przez FDA do leczenia nawrotowego raka jajnika, a następnie taką rejestrację uzyskały rukaparyb w 2016 roku i niraparyb w 2019 roku. W tym samym okresie FDA zarejestrowała te 3 inhibitory PARP w innym wskazaniu – jako leczenie podtrzymujące w celu wydłużenia okresu bez choroby po chemioterapii. Stosowanie inhibitorów PARP w różnych sytuacjach klinicznych spowodowało wydłużenie przeżycia bez nawrotu nowotworu – czyli wydłużenie okresu bez choroby – zwłaszcza wśród pacjentek z mutacjami genów BRCA1 i BRCA2, co wynika z mechanizmu działania tych środków.

Inhibitory PARP są klasą doustnych leków o celowanym działaniu, które polega na wywoływaniu niezdolności guza do naprawy DNA. Białka PARP1 i PARP2 odgrywają zasadniczą rolę w naprawie uszkodzeń jednej nici DNA, co zapobiega powstawaniu uszkodzeń obu nici w momencie replikacji DNA. Inhibitory PARP blokują ten proces naprawy, powodując w ten sposób znaczne zwiększenie liczby uszkodzeń obu nici DNA. Komórki mogą zwykle naprawiać bez błędów te uszkodzenia obu nici, wykorzystując szlak rekombinacji homologicznej, ale kiedy ten szlak nie działa prawidłowo, inhibitory PARP wywołują śmierć komórek. Ten defekt rekombinacji homologicznej (HRD – homologous recombination deficiency) jest często wynikiem mutacji komórek linii zarodkowej lub mutacji somatycznej dotyczącej genu uczestniczącego w rekombinacji homologicznej, w tym zwłaszcza genów BRCA1 i BRCA2, ale może być też wykrywany w guzach, w których nie ma takich mutacji. Dzięki badaniom komórek linii zarodkowej i komórek somatycznych można zidentyfikować pacjentki z mutacjami wiążącymi się z HRD lub guzami wykazującymi HRD, które mogą odnieść istotną korzyść kliniczną ze stosowania inhibitorów PARP.