Zaburzenia rytmu i przewodzenia

Redaktor działu: dr hab. n. med. Radosław Lenarczyk Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii SUM, Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

Digoksyna w leczeniu chorych z migotaniem przedsionków

dr n. med. Joanna Lewek1
dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz, prof. UM w Łodzi2

1Zakład Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2Klinika Elektrokardiologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Adres do korespondencji: dr n. med. Joanna Lewek, Zakład Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, ul. Rzgowska 281/289, 93-338 Łódź; e-mail: joanna.lewek@umed.lodz.pl

Mimo sprzecznych wyników badań należy uznać, że pozycja digoksyny w leczeniu pacjentów z migotaniem przedsionków pozostaje niezagrożona. Uwzględniając możliwość zwiększonego ryzyka zgonu, lek ten należy jednak stosować bardzo ostrożnie i tylko w grupie osób, które mają do tego wskazania.

Wprowadzenie

Migotanie przedsionków jest bardzo często występującą arytmią związaną z większym ryzykiem umieralności ogólnej, a także chorobowości z powodu udaru mózgu czy niewydolności serca. W związku z powyższym wiele miejsca w światowym piśmiennictwie poświęcono leczeniu chorych doświadczających tego problemu zdrowotnego. Istnieją dwie strategie jego leczenia: kontrola rytmu i kontrola częstości rytmu. W strategii kontroli rytmu serca stosuje się leki antyarytmiczne. Jedynym obok leków β-adrenolitycznych lekiem stosowanym w strategii kontroli częstości rytmu serca jest stosowana od wielu lat digoksyna.

Omówienie

Digoksyna należy do grupy glikozydów nasercowych. Jest organicznym związkiem chemicznym o wzorze sumarycznym C41H64O14, uzyskiwanym z naparstnicy wełnistej (Digitalis lanata). Jej działanie polega na zwiększeniu siły i pobudliwości skurczu mięśnia sercowego (działanie batmotropowe dodatnie) oraz na zwolnieniu przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym (działanie chronotropowe ujemne i dromotropowe ujemne), a co za tym idzie – również zwolnieniu częstości akcji serca.

Digoksyna działa przez blokowanie zlokalizowanej w błonie cytoplazmatycznej kardiomiocytów pompy sodowo-potasowej, co prowadzi do zwiększenia stężenia jonów sodowych we wnętrzu komórki. Z kolei duże stężenie jonów sodowych we wnętrzu komórek hamuje pracę pompy sodowo-wapniowej, uniemożliwiając usuwanie wapnia z wnętrza komórki. Prowadzi to do zwiększenia stężenia wapnia wewnątrz komórki, co z kolei powoduje zwiększenie siły i szybkości skracania się włókien mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie). Digoksyna wywiera też wpływ na autonomiczny układ nerwowy, aktywując jego część przywspółczulną (zwolnienie rytmu serca i przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym) oraz hamując część współczulną. Dodatkowo przez blokowanie działania pompy sodowo-potasowej prowadzi do zmniejszenia wydzielania reniny, nasilając wydalanie jonów sodowych z moczem i zwiększając rozszerzenie naczyń (przez zmniejszone wydzielanie angiotensyny).

Historycznie pierwsze wzmianki o leczeniu digoksyną pochodzą z ok. 1250 roku, kiedy stosowano ją w postaci maści do leczenia bólów głowy i skurczów. Pierwsza publikacja na jej temat pochodzi z 1785 roku i dotyczy leczenia puchliny wodnej. Jej auto...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Podsumowanie

Mimo sprzecznych wyników badań należy obecnie uznać, że pozycja digoksyny w leczeniu pacjentów z migotaniem przedsionków pozostaje niezagrożona. Niemniej uwzględniając możliwość [...]