Choroby układu krążenia są najczęstszą przyczyną zgonów w Polsce i Europie¹. Powodem najwyższego wskaźnika umieralności w tej grupie jest choroba wieńcowa². Wczesny okres jej rozwoju przebiega podstępnie. Pojawiająca się w późniejszych etapach dławica piersiowa wskazuje zwykle na zaawansowane, nieodwracalne zmiany miażdżycowe tętnic wieńcowych. Liczba osób z chorobą niedokrwienną serca, z uwagi na jej różnorodny obraz kliniczny, jest zapewne niedoszacowana. Wady zastawkowe stwierdza się u około 2,5% populacji³. Rosnąca długość życia i zmniejszenie liczby chorych z wadami reumatycznymi sprawiają, że kardiolodzy coraz częściej diagnozują wady degeneracyjne, u podłoża których leży przewlekły proces zapalny⁴.

Częstość występowania zarówno choroby wieńcowej, jak i wad zastawkowych na podłożu degeneracyjnym wzrasta z wiekiem, dlatego też ich współwystępowanie dotyka pacjentów w późnych dekadach życia. Wiek, zaawansowanie schorzeń oraz współistnienie chorób powodują, że diagnostyka i leczenie chorych stanowią wyzwanie dla zespołu prowadzącego, nawet w erze interwencji wewnątrznaczyniowych. Rokowanie w tych grupach chorych jest niepewne. Zaawansowany wiek i wysoka punktacja w skali kruchości nie zawsze są uwzględniane w skalach ryzyka, przewidywaniu korzyści po leczeniu oraz jakości i długości życia. Co więcej, łączne ryzyko wady zastawkowej i choroby niedokrwiennej wydaje się większe niż prosta suma ryzyka tych schorzeń występujących osobno.

Patofizjologia

Populacja pacjentów z nabytą wadą serca jest heterogenna. W odpowiedzi na swoisty rodzaj obciążenia serce uruchamia mechanizmy kompensacyjne pozwalające utrzymać jego prawidłowy rzut.

W odpowiedzi na zwężenie zastawki, obecnie najczęściej dotyczące zastawki aortalnej, zachodzą procesy, które pozwalają zachować funkcję lewej komory w warunkach przeciążenia ciśnieniowego. Podstawowym mechanizmem, dzięki któremu mięsień lewej komory utrzymuje siłę skurczu, jest zwiększenie liczby i masy włókien mięśniowych obserwowanych makroskopowo jako koncentryczny przerost. Dzięki temu objętość wyrzutowa utrzymuje się w granicach normy mimo zmniejszonej powierzchni drogi odpływu lewej komory. Nadmierny przerost mięśnia i zwiększenie ciśnienia napełniania powodują następstwa hemodynamiczne w postaci obciążenia jamy lewego przedsionka, łożyska płucnego, a następnie prawej komory.