Powodem zgłoszenia się 54-letniego otyłego (wzrost 174 cm, masa ciała 102,9 kg, BMI 33,99 kg/m²) mężczyzny do szpitala było wyraźne pogorszenie ostrości widzenia. W wykonanym badaniu dna oka wykazano cechy zaawansowanej retinopatii nadciśnieniowej (III/IV stopnia) (ryc. 1A i B), w badaniu optycznej tomografii koherentnej zaobserwowano cechy odwarstwienia siatkówki (ryc. 2). Wartość ciśnienia tętniczego przy przyjęciu wynosiła 250/150 mmHg. Zastosowano wstępne leczenie farmakologiczne (furosemid, nitrendypina, kaptopryl), uzyskując obniżenie wartości ciśnienia tętniczego. Następnie przyjęto chorego na oddział kardiologii w celu optymalizacji leczenia i pogłębienia diagnostyki.

W wykonanych badaniach dodatkowych wykazano obecność licznych uszkodzeń narządowych zależnych od nadciśnienia (HMOD – hypertension-mediated organ damage). W EKG uwidoczniono cechy przerostu lewej komory (ryc. 3). W badaniu echokardiograficznym stwierdzono nasilony przerost koncentryczny mięśnia lewej komory – wskaźnik masy lewej komory (LVMI – left ventricular mass index) 258 g/m², wskaźnik względnej grubości ścian (RWT – relative wall thickness) 0,76 (ryc. 4) – oraz istotnie obniżone globalne odkształcenie (strain) podłużne lewej komory (−9,1%) (ryc. 5). W MR głowy wykazano obecność niespecyficznych ognisk hiperintensywnych, zlokalizowanych w istocie białej półkul mózgu oraz w moście, prawdopodobnie na tle przewlekłej hipoperfuzji w chorobie drobnych naczyń. Ponadto na podstawie badań laboratoryjnych stwierdzono przewlekłą chorobę nerek, stadium G3 (kreatynina 1,65 mg/dl, eGFR 46 ml/min/1,73 m²) ze współistniejącą hipokaliemią (3 mmol/l). Na podstawie wyników dobowej zbiórki moczu stwierdzono białkomocz w ilości 747 mg/24 h.

Diagnostykę poszerzono o poszukiwanie wtórnych przyczyn nadciśnienia tętniczego. W badaniu ultrasonograficznym tętnic nerkowych (doppler) nie wykazano zwężeń, zwrócono jedynie uwagę na różnicę wielkości nerek. W rozszerzonych badaniach laboratoryjnych stwierdzono podwyższone wartości stężenia reniny w osoczu (152,1 µj.m./ml) oraz zwiększenie aktywności reninowej osocza – ARO 7,89 ng/ml/h przy prawidłowych wartościach aldosteronu (33,7 ng/dl). Badaniem przesiewowym w kierunku pierwotnego hiperaldosteronizmu jest oznaczenie w godzinach porannych (minimum dwie godziny po opuszczeniu łóżka) wskaźnika aldosteronemia/ARO i aldosteronemii. Pierwotny hiperaldosteronizm podejrzewamy przy wskaźniku aldosteronemia/ARO >30 ng/dl/ng/ml/h (u opisywanego pacjenta wartość tego wskaźnika wynosiła 4,27 ng/dl/ng/ml/h) i aldosteronemii >15 ng/dl.