Stan przedegzaminacyjny
Komorowe zaburzenia rytmu serca, nagła śmierć sercowa w świetle wytycznych ESC – część 4
dr n. med. Michał Kowara1,2
prof. dr hab. n. med. Marcin Grabowski1
- Postępowanie długoterminowe w komorowych zaburzeniach rytmu serca
- Sytuacje kliniczne: choroba wieńcowa i pojedyncze ekstrasystolie
- Aktualne wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) w tym zakresie
W poprzednich trzech częściach cyklu poświęconego komorowym zaburzeniom rytmu serca omówiono ogólne zasady ich diagnostyki i leczenia doraźnego, natomiast w kolejnych trzech częściach zostaną opisane zasady postępowania w konkretnych sytuacjach klinicznych. W bieżącej, czwartej części – w chorobie wieńcowej (lub, innymi słowy, w chorobie niedokrwiennej serca) oraz w przypadkach pojedynczych ekstrasystolii komorowych. Przedstawione zasady są oparte na aktualnych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC – European Society of Cardiology)1.
Etiologia arytmii komorowej w chorobie niedokrwiennej serca
Niedotlenienie mięśnia sercowego w przebiegu niedokrwienia powoduje zmniejszenie produkcji adenozynotrifosforanu, co prowadzi do zaburzeń transbłonowej homeostazy jonowej. Niedobór tlenu powoduje również zwiększenie stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, hydrolizę fosfolipidów do lizofosfatydylocholiny oraz zwiększoną produkcję wolnych rodników tlenowych. Wspomniane czynniki – wolne kwasy tłuszczowe, lizofosfatydylocholina oraz wolne rodniki tlenowe – w sposób bezpośredni i pośredni modyfikują funkcję kanałów jonowych. Kolejnym czynnikiem zmieniającym aktywność kanałów jonowych oraz pompy sodowo-potasowej jest stymulacja katecholaminergiczna zachodząca wskutek aktywacji układu współczulnego w przebiegu niedokrwienia. Ogólnie rzecz biorąc, modyfikacje kanałów jonowych oraz pompy sodowo-potasowej prowadzą do zwiększonego wypływu potasu z komórki oraz zmniejszonego aktywnego transportu sodu na zewnątrz komórki, co samo w sobie powoduje dyspersję potencjałów spoczynkowych w poszczególnych obszarach kardiomiocytów i może wywołać arytmię komorową (VA – ventricular arrhythmia). Z drugiej strony, zmiana potencjału spoczynkowego na mniej ujemny zwiększa pobudliwość danej strefy kardiomiocytów, co potęguje również ryzyko wywołania VA. Trzeba podkreślić, że zwłaszcza wczesny okres niedokrwienia, kiedy pacjent najczęściej przebywa jeszcze poza szpitalem, niesie za sobą największe ryzyko zdarzeń arytmicznych2.
Postępowanie w ostrej fazie zawału serca
Najbardziej wyrazistą formą niedokrwienia serca jest zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI – ST-segment elevation myocardial infarction) i to do tej jednostki chorobowej odnoszą się prezentowane w niniejszym artykule wytyczne. Jak wspomnian...