Zalecenie 20. Zaleca się, aby w przypadku stwierdzenia w czasie ciąży hiperechogenicznych nerek płodu przeprowadzić poród w specjalistycznym ośrodku perinatologicznym.

Siła rekomendacji 1C

Zalecenie 21. Zaleca się, aby u noworodka z prenatalnie stwierdzoną hiperechogenicznością nerek wykonać kontrolne badania układu moczowego (USG nerek, ocenę stężenia kreatyniny w surowicy i badanie moczu) w 3-5 dobie po urodzeniu.

Siła rekomendacji 1C

Zalecenie 22. Zaleca się, aby w przypadku postnatalnego potwierdzenia istnienia nieprawidłowości układu moczowego przeprowadzić specjalistyczną konsultację nefrologiczną.

Siła rekomendacji 1C

Zalecenie 23. Sugeruje się, aby w przypadku braku potwierdzenia hiperechogeniczności miąższu nerek w kontrolnych badaniach układu moczowego wykonanych w 4-6 tygodniu po urodzeniu zakończyć diagnostykę.

Siła rekomendacji 2D

Hiperechogeniczność nerek płodu oznacza wyższe echo ich miąższu w badaniu USG w porównaniu z wątrobą lub śledzioną. Ze względu na fizjologiczną ewolucję echogeniczności nerek w okresie życia płodowego objaw ten uznawany jest za nieprawidłowy zazwyczaj dopiero po ukończeniu II trymestru, a zawsze po ukończeniu 32 tygodnia ciąży^1,2. Sugeruje on obecność patologicznych zmian w obrębie tkanki nerkowej w postaci mikrotorbieli, poszerzenia cewek nerkowych, zmian o charakterze dysplazji, śródmiąższowych nacieków komórkowych, zwłóknień czy zmian naczyniowych. Zaburzenie może dotyczyć jednej lub obu nerek, obejmować całą nerkę, rzadziej osobno korę lub rdzeń i prowadzić do zatarcia zróżnicowania korowo-rdzeniowego. Wielkość hiperechogenicznych nerek może być prawidłowa, zwiększona bądź zmniejszona. Może im towarzyszyć prawidłowa lub zmniejszona objętość płynu owodniowego (małowodzie)^1,3.

Hiperechogeniczność nerek płodu jest rzadko spotykana. W większości przypadków jej przyczyną są choroby genetyczne, takie jak wielotorbielowatość nerek o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym bądź dominującym (ARPKD – autosomal recessive polycystic kidney disease, ADPKD – autosomal dominant polycystic kidney disease), dysplazje nerek spowodowane m.in. mutacjami genu HNF-1β oraz niektóre zespoły wad^1,3-5. Rzadziej podwyższenie echostruktury nerek płodu jest wynikiem przewlekłego niedotlenienia (preeklampsja, wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrastania) czy zakrzepicy żył nerkowych, a niekiedy etiologia objawu pozostaje nieznana^1,6,7.

Obecność nerek hiperechogenicznych stwierdzona w życiu płodowym powinna skłaniać do rozwiązania ciąży w specjalistycznym ośrodku perinatologicznym (III stopień referencyjności), mającym dostęp do urządzeń służących do intensywnej terapii noworodków i do leczenia nerkozastępczego. W wybranych przypadkach (brak towarzyszącego małowodzia, prawidłowa wielkość nerek bez widocznych torbieli, ujemny wywiad rodzinny w kierunku torbielowatych chorób nerek, brak anomalii pozanerkowych, izolowana hiperechogeniczność rdzenia nerek) można rozważyć poród w regionalnym ośrodku perinatologicznym (I/II stopień referencyjności). Między 3 a 5 dobą po urodzeniu należy wykonać podstawowe badania układu moczowego (USG nerek, stężenie kreatyniny w surowicy z oszacowaniem GFR, badanie ogólne moczu), dalsze postępowanie zależy od ich wyników (ryc. 1).

Rycina 1. Schemat postępowania w przypadku rozpoznania hiperechogeniczności nerek płodu

Rokowanie zależy głównie od etiologii podwyższonej echogeniczności nerek. W części przypadków obserwuje się samoistne ustąpienie objawu bądź jego utrzymywanie się bez upośledzenia funkcji nerek. Czynnikiem złego rokowania jest natomiast obecność małowodzia i dużych nerek niezależnie od przyczyny, co wiąże się z rozwojem hipoplazji płuc, zespołu Potter i pourodzeniową niewydolnością nerek. Dodatkowym czynnikiem obciążającym jest obecność innych ciężkich pozanerkowych anomalii rozwojowych w ramach określonych zespołów chorobowych^1,4,6,8,9.