Przypadek kliniczny
Personalizacja leczenia miastenii rzekomoporaźnej – dostępne możliwości terapeutyczne
lek. Bartłomiej Mielcarek
- W artykule zaprezentowano przypadek mężczyzny z miastenią rzekomoporaźną (MG – myasthenia gravis) leczonego objawowo oraz za pomocą leków immunosupresyjnych (prednizon, azatiopryna, mykofenolan mofetylu). Terapia nie przynosiła jednak zadowalających efektów, dlatego zastosowano efgartigimod α w ramach programu lekowego B.157: „Leczenie chorych z uogólnioną postacią miastenii”
 
Miastenia rzekomoporaźna jest chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do uszkodzenia części postsynaptycznej płytki nerwowo-mięśniowej przez przeciwciała przeciwko receptorom acetylocholiny (AChR-Ab – acetylcholine receptor antibodies), rzadziej – przeciwciała przeciwko tyrozynowej kinazie mięśniowej (MuSK-Ab – muscle-specific tyrosine kinase antibodies), a najrzadziej – przeciwciała przeciwko białku związanemu z receptorem lipoproteiny o niskiej gęstości 4 (LRP4 – low-density lipoprotein receptor-related protein 4). Przeciwciała są wykrywane u 85% pacjentów z MG. Główną rolę w ich wytwarzaniu odgrywa grasica. U prawie 60% chorych z MG mówi się o przetrwałej grasicy, u 15% zaś może się rozwinąć grasiczak. Miastenia dotyka najczęściej kobiety w drugiej i trzeciej dekadzie życia oraz mężczyzn po 60 r.ż. W Polsce rocznie zapada na nią blisko 9000 osób. U blisko 10-15% pacjentów rozpoznaje się tzw. postać seronegatywną, w której nie wykrywa się przeciwciał AChR-Ab ani MuSK-Ab.
Postępowanie w MG polega na leczeniu objawowym inhibitorami acetylocholinesterazy, stosowaniu leków zarówno immunosupresyjnych (steroidowych i niesteroidowych), jak i biologicznych; w niektórych przypadkach MG z obecnością AChR-Ab przeprowadza się...