Ludzkie oko jest złożonym organem, którego wieloetapowy rozwój wymaga nadzwyczajnej koordynacji poszczególnych jego procesów. W badaniach na modelach zwierzęcych wykazano, że wzajemna złożona sieć zależności między sygnałami indukcyjnymi jest kluczowa w zapewnianiu właściwego różnicowania poszczególnych tkanek oka. Wspomniana sieć zależności jest modelowana przez interakcje tkanka–tkanka, które są regulowane przez czynniki zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe. Zakłócenia w przebiegu procesów indukcji, proliferacji, migracji i różnicowania tkanek podczas embrionalnego rozwoju oka mogą prowadzić do wielu jego chorób, które często skutkują częściową lub całkowitą utratą widzenia. Zakłócenia na wczesnym etapie rozwoju embrionalnego prowadzą do ciężkich anomalii strukturalnych jednocześnie dotykających wiele tkanek oka. Defekty wyspecjalizowanych tkanek/komórek na dalszych etapach embriogenezy prowadzą z kolei częściej do izolowanego fenotypu ocznego. Tym samym wnikliwa analiza embriologii oka pozwala na lepsze zrozumienie patogenezy wrodzonych defektów jego wyspecjalizowanych struktur, w tym defektów soczewki, a wyselekcjonowanie mutacji genowych modelujących kolejne etapy tej embriogenezy daje możliwość przyszłej terapii genowej warunkowanych przez nie defektów.

Morfogeneza soczewki rozpoczyna się w 22 dniu życia płodowego embrionu^1,2. Początkowo z przedniej części cewy nerwowej (międzymózgowia) zaczyna się formować pęcherzyk wzrokowy¹. Proces jego formowania obejmuje obustronne uwypuklenie przedniej części cewy nerwowej w kierunku zewnętrznej ektodermy do etapu bliskiego kontaktu obu struktur. Ektoderma pogrubia się w miejscu jej styku z pęcherzykiem wzrokowym, tworząc płytę soczewki (plakodę). Następnie przez stopniową inwaginację plakody i pęcherzyka wzrokowego w 27 dniu embriogenezy dochodzi do uformowania dołka soczewki i kielicha ocznego^1,3. Proces inwaginacji charakteryzuje się asymetrią, czego wyrazem jest początkowe zamykanie kielicha ocznego w osi brzusznej, a dopiero potem grzbietowej; w miejscu połączenia zamykającego się kielicha wzrokowego tworzy się szczelina oczna¹. W 33 dniu życia płodowego w wyniku ciągłego pogłębiania dołka soczewki dochodzi do jego oddzielenia od zewnętrznej ektodermy i tym samym przeobrażenia w pęcherzyk soczewki^1,3. Tak więc w wyniku zakończenia wspomnianego wcześniej procesu inwaginacji pęcherzyka wzrokowego i plakody dochodzi do wytworzenia pęcherzyka soczewki, a następnie jego zamknięcia w jamie kielicha wzrokowego, co odbywa się w 40 dniu embriogenezy. Jednocześnie tylna i boczna powierzchnia soczewki pokryte zostają błoną naczyniową, która stanowi sieć naczyń krwionośnych będących odgałęzieniami tętnicy ciała szklistego¹. Między 2 a 8 miesiącem życia płodowego zachodzi proces tworzenia wtórnych włókien soczewki i formowanie jądra płodowego^1,3. Warto również nadmienić, że komórki z tylnej części pęcherzyka soczewki różnicują się w pierwotne włókna soczewki, a komórki z części przedniej – w nabłonek soczewki¹.