Neuroprotekcja w jaskrze

lek. Monika Popowska

Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie

LUMED Klinika Okulistyczna w Opocznie

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Adres do korespondencji:

lek. Monika Popowska

Warszawski Uniwersytet Medyczny

ul. Żwirki i Wigury 61, 02-091 Warszawa

e-mail: monika.popowska@wum.edu.pl

  • W niniejszym artykule podsumowano wiedzę na temat patomechanizmów jaskry oraz najnowszych metod leczenia – terapii neuroprotekcyjnej i stosowanych w niej leków

Jaskra to przewlekła, postępująca neuropatia nerwu wzrokowego, prowadząca do nieodwracalnej utraty widzenia. Pozostaje jedną z głównych przyczyn ślepoty na świecie. Zgodnie z danymi epidemiologicznymi do 2040 r. liczba osób dotkniętych jaskrą może przekroczyć 110 mln1. Podstawą leczenia nadal pozostaje obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP – intraocular pressure), niemniej u wielu pacjentów – zwłaszcza z jaskrą prawidłowego ciśnienia (NTG – normal tension glaucoma) – mimo skutecznej kontroli IOP obserwuje się dalszy postęp choroby2. W związku z tym coraz większe zainteresowanie budzi koncepcja neuroprotekcji rozumianej jako bezpośrednia ochrona komórek zwojowych siatkówki (RGC – retinal ganglion cells) i ich aksonów, niezależnie od działania hipotensyjnego.

Patomechanizmy neurodegeneracji w jaskrze

Neurodegeneracja w przebiegu jaskry stanowi złożony, powolny i wieloczynnikowy proces, który prowadzi do stopniowego uszkodzenia oraz utraty RGC oraz ich aksonów. Choć podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje najważniejszym czynnikiem ryzyka, do uszkodzenia nerwu wzrokowego może dochodzić również przy wartościach IOP mieszczących się w granicach normy, co jest szczególnie charakterystyczne dla jaskry prawidłowego ciśnienia3. Obecnie uważa się, że neurodegeneracja RGC wynika z nakładającego się działania wielu patologicznych mechanizmów, które w efekcie uruchamiają kaskadę prowadzącą do apoptozy4.

Jednym z głównych czynników inicjujących proces neurodegeneracji jest stres oksydacyjny, charakteryzujący się nadmierną produkcją reaktywnych form tlenu (ROS – reactive oxygen species) w obrębie siatkówki oraz głowy nerwu wzrokowego5. Wolne rodniki tlenowe uszkadzają błony komórkowe, białka i DNA, prowadząc do zaburzenia funkcji komórek. Szczególnie wrażliwe na działanie stresu oksydacyjnego są mitochondria – w warunkach przeciążenia metabolicznego dochodzi do ich destabilizacji oraz uwalniania sygnałowych cząsteczek, takich jak cytochrom C, które aktywują enzymy kaspazowe odpowiedzialne za inicjację apoptozy6.

Kolejnym istotnym czynnikiem prowadzącym do uszkodzenia komórek zwojowych siatkówki jest ekscytotoksyczność indukowana przez glutaminian. Choć stanowi on podstawowy neuroprzekaźnik pobudzający w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), to jego nadmiar ...

Istotną rolę w patogenezie jaskrowej neurodegeneracji odgrywają również zaburzenia mikrokrążenia w obrębie głowy nerwu wzrokowego. Dysfunkcja autoregulacji krążenia w zakresie krótkich tylnych tętnic rzęskowych może prowadzić do epizodów przemijaj...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Wskazania do terapii neuroprotekcyjnej

Decyzja o wdrożeniu terapii neuroprotekcyjnej powinna być oparta na analizie wskaźników zarówno strukturalnych, jak i czynnościowych świadczących o postępie neurodegeneracji. Kluczową rolę odgrywa OCT, [...]

Rola leków obniżających ciśnienie wewnątrzgałkowe w neuroprotekcji

Analogi prostaglandyn (PG – prostaglandyna), takie jak latanoprost, tafluprost, bimatoprost i trawoprost, stanowią aktualnie leczenie pierwszego rzutu w jaskrze otwartego kąta (OAG – [...]

Kiedy wdrożyć neuroprotekcję w jaskrze?

Neuroprotekcję wdraża się w przypadku jaskry po rozpoznaniu i odpowiedniej klasyfikacji pacjenta (kryteria zostały podane w tab. 1) na podstawie badań obrazowych i czynnościowych (tab. [...]

Podsumowanie

Neuroprotekcja w jaskrze pozostaje istotnym zagadnieniem klinicznym, przede wszystkim u chorych z NTG i w przypadkach progresji choroby mimo skutecznej kontroli IOP. Aktualnie jedynym lekiem o klinicznie [...]

Do góry