Około 70 proc. pacjentów z uogólnionym rakiem piersi wykazuje ekspresję receptorów estrogenowych w komórkach nowotworu, gdzie leczeniem z wyboru jest hormonoterapia. Pomimo prowadzonego leczenia u większości po pewnym czasie dochodzi do wytworzenia oporności na terapię, dlatego też poszukuje się nowych metod leczniczych.

Kinazy zależne od cyklin (CDK4 i CDK6) w kompleksie z cyklinami D regulują przechodzenie komórki w kolejne fazy cyklu komórkowego i tym samym biorą udział w mechanizmach karcynogenezy oraz wytworzenia oporności na hormonoterapię. Po przyłączeniu ligandu przez receptor estrogenowy aktywowany jest wspomniany kompleks umożliwiający komórce przejście z fazy G1 do S cyklu komórkowego i tym samym jej podział. Zahamowanie tego szlaku zapobiega dalszemu podziałowi komórki nowotworowej. Abemacyklib jest doustnym, drobnocząsteczkowym, selektywnym inhibitorem kinaz CDK4 i CDK6. W badaniach przedklinicznych wykazano, że jego działanie jest 14-krotnie silniejsze w stosunku do kompleksu CDK4/D1 niż CDK6/D3. Stałe zahamowanie aktywności szlaków powoduje apoptozę komórki nowotworowej, krótkotrwała zaś ich blokada – czasowe zatrzymanie podziału komórki w fazie G1.