Nadciśnienie tętnicze stanowi najistotniejszy modyfikowalny czynnik ryzyka zachorowalności i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny na świecie. Większość (ok. 90-95%) pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi (BP – blood pressure) ma nadciśnienie pierwotne, którego dokładna przyczyna pozostaje nieznana, natomiast u pozostałych występuje nadciśnienie wtórne, o znanej przyczynie. Patofizjologia nadciśnienia obejmuje złożone interakcje między czynnikami genetycznymi, środowiskowymi, zależnościami hormonalnymi, obejmującymi różne układy narządów.

Według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC – European Society of Cardiology) z 2024 r. niepodwyższone BP wynosi <120/70 mmHg, podwyższone BP 120-139/70-89 mmHg, a nadciśnienie rozpoznajemy, gdy BP jest równe lub większe niż 140/90 mmHg¹. Istnieją dwie główne składowe warunkujące wartość BP: składnik statyczny, określany przez opór obwodowy, oraz składnik dynamiczny, który zależy od właściwości sprężystych aorty. Oba są regulowane przez liczne szlaki fizjologiczne, w tym mechanizmy nerkowe (decydujące o stężeniu sodu i objętości wewnątrznaczyniowej), nerwowe (obejmujące napięcie układu współczulnego), hormonalne (dotyczące głównie aktywności układu renina–angiotensyna–aldosteron [RAA]) oraz naczyniowe. Zaburzenie regulacji tych procesów może prowadzić do podwyższenia BP, co z czasem może powodować uszkodzenie narządów wywołane nadciśnieniem (HMOD – hypertension-mediated organ damage) i niekorzystne efekty sercowo-naczyniowe.

Nadciśnienie ma szkodliwy wpływ na ośrodkowy i autonomiczny układ nerwowy. Dotyka znacznej części dorosłej populacji, w tym szczególnie osób starszych, stanowiąc ważny czynnik ryzyka upośledzenia funkcji poznawczych w podeszłym wieku. Przewlekle wysokie BP narusza strukturalną i czynnościową integralność naczyń mózgowych, prowadząc do dysfunkcji mikronaczyniowej oraz rozprzęgnięcia nerwowo-naczyniowego, które zazwyczaj upośledza dopływ krwi do mózgu. Nadciśnienie tętnicze zaburza integralność bariery krew–mózg, sprzyja przewlekłemu stanowi zapalnemu w mózgu i może przyczyniać się do odkładania się amyloidu oraz patologicznych zmian w przebiegu choroby Alzheimera. Mechanizmy leżące u podstaw tych szkodliwych efektów są nadal przedmiotem wielu dociekań, niemniej badania doświadczalne dostarczyły w tym kontekście istotnych argumentów na poziomie molekularnym i komórkowym. Odpowiedzi wciąż wymagają kwestie: czy odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego może zapobiec pogorszeniu funkcji poznawczych, jakie jest akceptowalne ciśnienie tętnicze oraz które leki mogą być najskuteczniejsze².