Onkologia
Ostra hemoliza o śmiertelnym przebiegu – znaczenie przetoczeń krwi
Dr n. med. Mateusz Ziarkiewicz, lek. Piotr Kacprzyk, dr n. med. Joanna Drozd-Sokołowska
Nasilenie hemolizy może być zmienne, począwszy od subtelnych odchyleń w badaniach laboratoryjnych, a skończywszy na wstrząsie hemolitycznym prowadzącym do niewydolności wielonarządowej.

Opis przypadku

Ostra hemoliza o śmiertelnym przebiegu – znaczenie przetoczeń krwi

Dr n. med. Mateusz Ziarkiewicz

Lek. Piotr Kacprzyk

Dr n. med. Joanna Drozd-Sokołowska

Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Adres do korespondencji: Dr n. med. Mateusz Ziarkiewicz, Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Banacha 1a, 02-091 Warszawa

Small mateusz ziarkiewicz1 opt

Dr n. med. Mateusz Ziarkiewicz

Small joanna drozd soko%c5%82owsk opt

Dr n. med. Joanna Drozd-Sokołowska

Nasilenie hemolizy może być zmienne, począwszy od subtelnych odchyleń w badaniach laboratoryjnych, a skończywszy na wstrząsie hemolitycznym prowadzącym do niewydolności wielonarządowej. Ze względu na często dynamiczny charakter procesu i dramatycznie skrócony czas przeżycia krwinek czerwonych ostra hemoliza jest stanem zagrożenia życia, który należy bezwzględnie odróżnić od innych typów niedokrwistości. O szybkości interwencji w ich przypadku decyduje przede wszystkim obecność krwawienia.

Hemoliza to proces rozpadu czerwonych krwinek, który może mieć przyczyny immunizacyjne i nieimmunizacyjne. Towarzyszy jej pobudzenie erytropoezy. Zazwyczaj prowadzi do niedokrwistości. Hemoliza może zachodzić bezpośrednio w świetle naczyń lub też poza nimi – w narządach miąższowych, np. w wątrobie i śledzionie. Z tego względu wyróżnia się hemolizy wewnątrz- i pozanaczyniową, różniące się patomechanizmem. Oddzielnym zjawiskiem jest rozpad komórek prekursorowych erytropoezy w obrębie szpiku kostnego.

Na świecie najczęstszymi przyczynami niedokrwistości hemolitycznych są niedokrwistość sierpowatokrwinkowa oraz malaria. W polskiej populacji dominuje niedokrwistość autoimmunohemolityczna (NAIH) wywołana obecnością autoprzeciwciał reagujących z antygenami czerwonych krwinek.

Kiedy u pacjenta z niedokrwistością można podejrzewać etiologię hemolityczną?

W wywiadzie lekarskim szczególnie istotne jest wcześniejsze rozpoznanie choroby limfoproliferacyjnej, przede wszystkim przewlekłej białaczki limfocytowej (PBL), chorób z autoimmunizacji, zwłaszcza tocznia rumieniowatego, a także przewlekłych chorób wirusowych, m.in. zakażenia HCV, HBV, HIV. Podróże do krajów tropikalnych i gorączka wymagają wykluczenia zarażenia zarodźcami malarii, natomiast pochodzenie etniczne (basen Morza Śródziemnego, Bliski Wschód, Afryka Subsaharyjska, Indie) lub wywiad wrodzonej niedokrwistości są jasną wskazówką sugerującą hemolizę nieimmunizacyjną. Pacjenci z ostrą hemolizą oprócz typowych objawów niedokrwistości mogą zgłaszać:

  • stany gorączkowe,
  • nocne poty,
  • chudnięcie,
  • bóle brzucha,
  • bóle okolicy lędźwiowej.


Nie występuje odbarwienie stolca, natomiast mocz bywa pomarańczowy do brązowego, a wyjątkowo czerwonobrunatny (nasilona hemoliza wewnątrznaczyniowa, np. w nocnej napadowej hemoglobinurii).

W badaniu przedmiotowym należy poszukiwać:

  • tachykardii,
  • tachypnoe,
  • zażółcenia spojówek, zwykle subtelnego,
  • splenomegalii,
  • limfadenopatii.


W badaniach dodatkowych na hemolizę wskazuje klasycznie niedokrwistość normocytowa lub makrocytowa z podwyższoną bezwzględną liczbą retikulocytów i obniżonym stężeniem haptoglobiny. Im bardziej nasilona hemoliza, tym większy udział niedojrzałych komórek szeregu erytropoezy o większej objętości. W rozmazie mikroskopowym krwi obwodowej zwraca uwagę obecność erytroblastów na różnych etapach rozwoju, retikulocytów, erytrocytów polichromatofilnych, czasami stwierdza się również obecność schistocytów sugerujących mikroangiopatię. W przypadku niedokrwistości wrodzonych można się spodziewać odpowiednich dla jednostki podstawowej zmian morfologii erytrocytów (ryc. 1).

Small image001 opt

Ryc. 1. Erytroblasty we krwi obwodowej.

W wynikach morfologii krwi obwodowej uzyskanych z analizatorów automatycznych stwierdza się wzrost wskaźnika RDW (red cell distribution width), czyli miary anizocytozy krwinek. Mniej swoiste, ale czułe wskaźniki dostępne w większości laboratoriów to aktywność dehydrogenazy mleczanowej (LDH) oraz stężenie bilirubiny pośredniej. Szczególną czujność powinien wzbudzać szybki spadek stężenia hemoglobiny mimo przetoczeń preparatów krwi, a także zła tolerancja niedokrwistości. Niedokrwistości na tle niedoborowym charakteryzuje znacznie lepsza tolerancja. Wysokie zapotrzebowanie na przetoczenia krwi spotyka się także w niewydolności szpiku kostnego (naciek nowotworowy lub dysplazja), jednak od hemolizy stan ten wyraźnie odróżnia liczba retikulocytów. Wyjątkiem od tej reguły jest nabyta aplazja czystoczerwonokrwinkowa (pure red cell aplasia – PRCA), w której hemoliza zachodzi na etapie prekursorów erytropoezy. W konsekwencji niemożliwe jest wytworzenie retikulocytów.

Poniższy opis przypadku ostrej hemolizy obrazuje potencjalne konsekwencje, które może nieść anemia hemolityczna. Ponadto porusza on interesujący problem inicjacji hemolizy przez przetoczenia krwinek czerwonych.

Opis przypadku

69-letnia pacjentka z rozpoznaniem przewlekłej białaczki limfocytowej postawionym w 2005 roku została przyjęta do Kliniki Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych WUM w trybie ostrego dyżuru z powodu znacznego osłabienia, żółtaczki i gorączki utrzymującej się od kilku dni. Chora pozostawała pod opieką oddziału dziennego tutejszej kliniki, gdzie była leczona kilkoma liniami chemioterapii według protokołów: chlorambucyl-prednizon, cyklofosfamid-prednizon, rytuksymab-cyklofosfamid-deksametazon (1 cykl). Co najmniej od 2011 roku stwierdzano dodatni bezpośredni test antyglobulinowy (BTA) z obecnością autoprzeciwciał klasy IgG na krwinkach czerwonych. W związku z progresją choroby podstawowej 30 dni przed przyjęciem do szpitala otrzymała pierwszy cykl chemioterapii według protokołu bendamustyna-prednizon (BP). Pacjentka poza przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka oraz nadciśnieniem tętniczym nie zgłaszała innych chorób współistniejących.

Przed podaniem ostatniego cyklu chemioterapii w badaniu morfologii stwierdzano leukocytozę (WBC 53,2 × 103/µl) z dominującą limfocytozą (LYM 51,2 × 103/µl), granulopenię (NEU 0,65 × 103/µl), łagodną niedokrwistość makrocytową (HGB 11,5 g/dl, MCV 109,9 fl) oraz nieistotną klinicznie trombocytopenię (PLT 119 × 103/µl). Trzy dni przed rozpoczęciem hospitalizacji pacjentka była na oddziale dziennym kliniki, wówczas w morfologii stwierdzano umiarkowaną niedokrwistość (HGB 9,0 g/dl). Z uwagi na objawową niedokrwistość zadecydowano wtedy o przetoczeniu dwóch jednostek koncentratu krwinek czerwonych. W następnej dobie wystąpiła gorączka 38,5°C z towarzyszącym silnym bólem w okolicy lędźwiowej. W kolejnej dobie stwierdzano narastanie gorączki do 39-40°C oraz lekko żółtawe zabarwienie skóry. Chora w ciągu tych dni parokrotnie konsultowała się z lekarzami telefonicznie, zalecano leczenie objawowe.

W dniu przyjęcia do kliniki rodzina pacjentki wezwała pogotowie ze względu na silny ból pleców, osłabienie, duszność, żółtaczkę i utrzymywanie się gorączki. Chora została przewieziona do szpitala powiatowego, w którym w godzinach porannych wykonano podstawowe badania krwi obwodowej. W uzyskanych wynikach z istotnych odchyleń stwierdzono: leukocytozę z dominującą limfocytozą, ale z prawidłową liczbą granulocytów (WBC 26,3 × 103/µl, NEU 3,95 × 103/µl, LYM 20,5 × 103/µl), zagrażającą życiu niedokrwistość (HGB 4,8 g/dl, HCT 9,6%, RBC 1,05 × 106/µl, MCV 114,3 fl) oraz łagodną małopłytkowość (PLT 105 × 103/µl). W badaniach biochemicznych z istotnych odchyleń od normy odnotowano stężenie bilirubiny całkowitej 16,7 mg/dl (norma 0,2-1,2 mg/dl), stężenie CRP 223 mg/l (norma 0-10 mg/l), prawidłową aktywność aminotransferaz wątrobowych oraz prawidłowe stężenie troponiny I. Lekarz izby przyjęć po obserwacji pacjentki podjął decyzję o transporcie chorej do kliniki hematologii, trwającym ok. 30 minut.

Przy przyjęciu ok. 15.00 chora była w ciężkim stanie ogólnym (4 pkt według skali sprawności WHO), leżąca, splątana, z powierzchownym kontaktem słowno-logicznym. Zgłaszała nasiloną duszność spoczynkową oraz silny ból w okolicy lędźwiowej. W badaniu fizykalnym stwierdzono temperaturę ciała 37,4°C, ciśnienie tętnicze 145/90 mm Hg, miarową czynność serca 120/min, tachypnoe 20/min, saturację mierzoną pulsoksymetrem 93 proc. Ponadto uwagę zwracało zażółcenie powłok skórnych, limfadenopatia szyjna. Zlecono jedynie niezbędne badania laboratoryjne, aby nie pogłębiać istniejącej niedokrwistości, w tym jednak posiewy krwi. Założono cewnik do pęcherza moczowego, uzyskując czerwonobrunatny mocz.

Wyniki badań laboratoryjnych przy przyjęciu podsumowano w tabeli 1. Uwagę zwracała skrajna niedokrwistość (HGB 3,4 g/dl) z cechami hemolizy autoimmunizacyjnej (stężenie bilirubiny całkowitej 20,8 mg/dl, aktywność LDH 1043 U/l, dodatni BTA), wysokie, biochemiczne wykładniki infekcji oraz kwasica mleczanowa i hiperkaliemia. W badaniu grupy krwi z dnia przyjęcia stwierdzono opłaszczenie krwinek autoprzeciwciałami klasy IgG, natomiast nie wykryto przeciwciał odpornościowych (aloprzeciwciał) dla krwinek czerwonych.

Small 5980

Tabela 1. Badania laboratoryjne przy przyjęciu chorej do szpitala.

Początkowo stosowano tlenoterapię bierną przez wąsy (przepływ 5 l/min), z uwagi na znaczne pobudzenie ruchowe podano hydroksyzynę z dobrym efektem. Włączono antybiotykoterapię empiryczną: amikacyną i cefepimem oraz wdrożono leczenie przyczynowe – 1000 mg metyloprednizolonu. Z uwagi na ryzyko dalszego spadku stężenia hemoglobiny oraz nasilenia i tak bardzo wyrażonych objawów niedokrwistości zlecono restrykcję płynową. Zamówiono pięć jednostek ubogoleukocytarnego koncentratu krwinek czerwonych (UKKCz) konfekcjonowanego po 100 ml w celu zapewnienia możliwości stopniowego przetaczania preparatów i wzmożonej obserwacji powikłań poprzetoczeniowych. Ze względu na hiperkaliemię stosowano żywicę polistyrenową doodbytniczo.

W szpitalnym punkcie krwiodawstwa serologiczne próby krzyżowe dały wynik niezgodny wskutek obecności interferujących autoprzeciwciał. Wydanie preparatów zostało odroczone do czasu wykonania próby krzyżowej w ośrodku referencyjnym – w regionalnej stacji krwiodawstwa. Z uwagi na bardzo aktywny proces hemolityczny pomimo stosowania glikokortykosteroidów podjęto próbę wykonania plazmaferezy z wymianą osocza na albuminy w celu eliminacji autoprzeciwciał. Założono centralny cewnik żylny z dostępu udowego. Rozpoczęto zabieg plazmaferezy ok. 20.30. Z uwagi na brak skutecznego oddzielania frakcji czerwonokrwinkowej od osocza w separatorze (zbyt niski hematokryt) i utratę krwinek czerwonych pacjentki po przefiltrowaniu 500 ml osocza zabieg przerwano. W czasie terapii chora pozostawała stabilna hemodynamicznie.

Następnie obserwowano nasilanie się tachypnoe, spadek saturacji do 88 proc. Zastosowano maskę Venturiego z 40-proc. zwężką, po czym wobec nieskuteczności – maskę z rezerwuarem, uzyskując saturację w zakresie 80-95 proc. W późniejszym czasie wystąpiła hipotensja 80/40 mm Hg. Rozpoczęto wlew ciągły noradrenaliny 0,2 µg/kg m.c./min, pomimo braku neutropenii zmodyfikowano antybiotykoterapię – cefepim zamieniono na meropenem. Około 22.00 otrzymano pięć jednostek ubogoleukocytarnego napromieniowanego koncentratu krwinek czerwonych (UNKKCz), przetoczono ok. 220 ml preparatów.

Poproszono o konsultację anestezjologiczną – z powodu nasilonej duszności oraz w celu redukcji zużycia tkankowego tlenu zdecydowano o sedacji chorej i wdrożeniu wentylacji mechanicznej w trybie SIMV ze 100-proc. mieszanką tlenową. Chorą sedowano wlewem morfiny 1 mg/godz. oraz midazolamu 2 mg/godz. Z uwagi na pogarszające się parametry hemodynamiczne eskalowano dawkę noradrenaliny, do leczenia dołączono wlew dobutaminy. W ciągłym zapisie EKG w odprowadzeniach przedsercowych stwierdzano istotne obniżenia odcinków ST. Przetaczano kolejne preparaty krwinek czerwonych, uzyskując przejściową stabilizację stanu chorej, wycofywanie się zmian w zapisie EKG. Okresowo stwierdzano obecność licznych komorowych skurczów dodatkowych, wstawki trigeminii.

Około 3.20 w nocy, po mniej więcej 12 godzinach hospitalizacji, stwierdzono dalsze pogorszenie stanu ogólnego chorej: spadek saturacji, zmniejszanie się napędu oddechowego, nasilenie hipotensji. W gazometrii krwi tętniczej stwierdzono pH 6,76, stężenie wodorowęglanów 4,7 mmol/l, pO2 57,8 mm Hg, potasu 8,5 mmol/l, mleczanów 20 mmol/l, HGB 5,4 g/dl, hipoglikemię 29 mg/dl. Podano 120 mEq wodorowęglanów oraz wlew ciągły glukozy. Z uwagi na hipotensję i brak możliwości intensywnej płynoterapii konsultujący nefrolog nie zakwalifikował pacjentki do dializoterapii. Powtórzono wlew metyloprednizolonu (1000 mg) oraz przetaczano kolejne preparaty krwi i podawano równolegle płyny infuzyjne w stosunku objętościowym 1:1.

W kolejnych badaniach stwierdzono postępujące cechy niewydolności wielonarządowej, w tym cechy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (disseminated intravascular coagulation – DIC), a także uszkodzenia wątroby i nerek. Uzyskano wzrost stężenia hemoglobiny, jednak stwierdzono ciężką małopłytkowość w przebiegu DIC (HGB 6,9 g/dl, PLT 31 × 103/µl), obserwowano dalsze narastanie parametrów stanu zapalnego (prokalcytonina 14,27 ng/ml). Z pozostałych odchyleń w badaniach laboratoryjnych zwracały uwagę: stężenie kwasu moczowego 22,7 mg/dl, stężenie kreatyniny 3,79 mg/dl, aktywność LDH 17 945 U/l, AspAT 16 296 U/l, AlAT 11 684 U/l, zaburzenia krzepnięcia osoczowego (wskaźnik protrombinowy 14%, INR 7,67, APTT 155 s, fibrynogen 106 mg/dl, dimer D > 10 000 ng/ml). W posiewie krwi wyhodowano gronkowce Staphylococcus epidermidis o wrażliwości na podawane antybiotyki.

Pomimo dalszego prowadzenia opisywanego postępowania nastąpiło zatrzymanie krążenia w mechanizmie asystolii, akcja reanimacyjna nie przyniosła efektu. Zgon nastąpił po mniej więcej 24 godzinach hospitalizacji. Łącznie przetoczono 11 jednostek UNKKCz konfekcjonowanych po 120-130 ml, czyli ok. 1300 ml preparatów krwi, i uzyskano poprawę oraz stabilizację stężenia hemoglobiny.

Dyskusja

Wydaje się, że w zaprezentowanym przypadku ostra aktywacja hemolizy mogła mieć wiele przyczyn. Pierwotną przyczyną autoimmunizacji przeciwko krwinkom czerwonym u pacjentki był klon przewlekłej białaczki limfocytowej (PBL). Ponadto wiele leków przeciwnowotworowych stosowanych w leczeniu PBL wiąże się z ryzykiem inicjacji lub nasilenia NAIH. Wśród nich najlepiej opisano NAIH po leczeniu fludarabiną,[1] jednak identyczny proces opisano również u 2,6 proc. pacjentów otrzymujących bendamustynę.[2] Niewykluczone więc, że zastosowanie tego leku przyczyniło się do rozwoju hemolizy u opisywanej pacjentki.

Kolejną dobrze opisaną przyczyną hemolizy jest sepsa bakteryjna, zwłaszcza o etiologii Clostridium perfringens, jak również gronkowcowej, paciorkowcowej, Escherichia coli szczep O157 (tutaj: zespół hemolityczno-mocznicowy), Haemophilus influenzae typu B i innej.[3] Hemoliza w tych stanach nie ma podłoża autoimmunologicznego, lecz wynika z obecności samych bakterii i ich toksyn. W opisanym przypadku sepsa gronkowcowa z gorączką mogła być jedną z przyczyn hemolizy.

U omawianej pacjentki przetoczenie KKCz bezpośrednio poprzedziło wystąpienie gorączki i reakcji hemolitycznej, co sugeruje, że proces miał charakter ostrej hemolitycznej reakcji poprzetoczeniowej. Przeczy temu jednakże nieobecność aloprzeciwciał odpornościowych w osoczu pacjentki. U przewlekłych biorców krwi z niedokrwistością sierpowatokrwinkową i talasemią opisywano – poza aloprzeciwciałami związanymi z „uczuleniem” na wielokrotne przetoczenia – również indukcję autoprzeciwciał. Znane są wśród nich przypadki „hiperhemolizy”, która może być wyzwalana przez transfuzję krwi, jednak ma wieloczynnikową etiologię i nie wynika wprost z obecności auto- lub aloprzeciwciał.[4] W opisanym przypadku nie było wywiadu wielokrotnych przetoczeń. Łącznie dane te nie wskazują na istnienie związku przyczynowo-skutkowego otrzymanej transfuzji ze wstrząsem hemolitycznym.

Istnieje wiele nieporozumień dotyczących przetaczania koncentratów krwinek czerwonych u pacjentów z NAIH. Problem wynika przede wszystkim z niemożności wykonania próby krzyżowej rutynowymi metodami przy obecności autoprzeciwciał reagujących nieswoiście z większością erytrocytów, niezależnie od ich antygenów grupowych. Specjaliści w tej dziedzinie są jednak zgodni, że brak serologicznie zgodnych preparatów krwi nie może być przeszkodą dla transfuzji w sytuacjach zagrożenia życia.

Niektórzy przyjmują strategię, aby mężczyźni bez wcześniejszych przetoczeń oraz kobiety nieródki bez wcześniejszych przetoczeń otrzymywali krew zgodną w układzie AB0 i Rh bez wykonywania próby krzyżowej.[5] U pozostałych osób należy przetaczać krew zgodną fenotypowo, co wymaga jednak oznaczenia fenotypu krwinek w stacji krwiodawstwa, zwykle w zakresie antygenów układu Rh (c, C, d, D, e, E) i Kell. Tę procedurę wykonano u przedstawionej pacjentki, jednak zajęło to ok. 6 godzin i czas ten być może fatalnie zaważył na jej losach.

Prawdopodobnie optymalnym postępowaniem w tym przypadku byłoby wykonanie próby biologicznej in vivo z krwią zgodną w układzie AB0 i Rh, bez określania fenotypu erytrocytów, poprzez podanie bolusa ok. 20 ml krwi i 20-minutowej obserwacji pacjentki pod kątem objawów poprzetoczeniowych, a następnie kontynuowanie transfuzji.[5] Podobna logika kierowała decyzją o zamawianiu niskoobjętościowych, konfekcjonowanych preparatów KKCz.

Ponadto można się spotkać z obawami, że przetaczanie preparatów krwi u pacjentów z NAIH jest dolewaniem oliwy do ognia i nasila proces autoimmunohemolityczny. Nie ma na to jednak dowodów w dostępnym piśmiennictwie. Przeciwnie, opisany dramatyczny przypadek wskazuje, że opóźnianie przetoczenia w niedokrwistości groźnej dla życia prowadzi do rozwoju niewydolności wielonarządowej i żaden pacjent z ciężką NAIH nie powinien być pozostawiony bez koniecznej transfuzji. Takie postępowanie wspierają ponadto dane z serii 36 przypadków z NAIH, wśród których 32 osoby, które otrzymały przetoczenia, przeżyły bez powikłań poprzetoczeniowych, a 4 osoby, które nie otrzymały krwi, zmarły.[6] Z drugiej strony nie opisano jak dotąd przekonującego przypadku zgonu w wyniku reakcji poprzetoczeniowej lub nasilenia hemolizy po przetoczeniu u pacjenta z NAIH. Z punktu widzenia patogenezy NAIH warto zdać sobie sprawę, że wydolność układu makrofagów, który fagocytuje eytrocyty, jest ograniczona i może być przełamana poprzez kontynuowanie transfuzji.

Należy jednak pamiętać, że leczeniem przyczynowym w NAIH nie jest przetaczanie krwi, lecz możliwie najszybsza glikokortykosteroidoterapia. W omawianym przypadku okazała się ona niewystarczająca. Mogło to wynikać z towarzyszącego stanu septycznego, już dokonanej niewydolności wielonarządowej lub znaczącego udziału dopełniacza w patomechanizmie procesu. Zabieg plazmaferezy bywa skuteczny u wybranych pacjentów jako metoda usunięcia autoprzeciwciał z surowicy, jednak retrospektywne serie przypadków nie potwierdzają skuteczności tej procedury.[7]

Dodatkowego komentarza może wymagać rozwój niewydolności wielonarządowej pomimo uzyskania poprawy w zakresie stężenia HGB u omawianej pacjentki. Prawdopodobnie wynikło to z wystąpienia mechanizmu błędnego koła, w którym już dokonane niedotlenienie i zakwaszenie tkanek nieodwracalnie uszkodziło czynność narządów. Wiadomo ponadto, że wolny hem jest toksyczny i wywołuje m.in. uszkodzenie cewek nerkowych.[8] Uszkodzenie tkanek było pogłębiane przez wystąpienie masywnego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Podsumowanie

1. Leczenie ciężkiej niedokrwistości autoimmunohemolitycznej stanowi duże wyzwanie medyczne i wymaga natychmiastowej interwencji.

2. Każdy przypadek żółtaczki u pacjenta z chłoniakiem, zwłaszcza jeśli wystąpił po chemioterapii, wymaga pilnej diagnostyki na izbie przyjęć. Należy pamiętać, że przetoczenie krwi może być wówczas konieczne bez serologicznie zgodnej próby krzyżowej i jest zabiegiem ratującym życie.

3. To lekarz, który jest odpowiedzialny za przetoczenie i stan pacjenta, decyduje o postępowaniu i służba krwiodawstwa nie może odmówić wydania preparatów.

4. Warto podkreślić, że pierwszą linią leczenia przyczynowego NAIH pozostaje glikokortykosteroidoterapia.

Artykuł ukazał się

Onkologia 05 2020 okladka druk 1

Czasopismo

Onkologia po Dyplomie

Zaprenumeruj

Prenumerata

Stany Nagłe po Dyplomie

Nr 04 (październik) / 2020

Nowe publikacje

Książka

Stany nagłe niemedyczne

19,90 zł

Wideo


EKG w stanach nagłych – zaskakujące przypadki
Ostra duszność - różnicowanie i pierwsze kroki
Zawał serca czy zator tętnicy płucnej?
Zobacz więcej wideo na MedVOD

Polecane artykuły

31330

Ostra białaczka limfoblastyczna B-komórkowa BCR-ABL1-like

Mgr Karolina Karabin, dr n. biol. Marta Więsik, dr n. med. Marta Libura

Ostra białaczka limfoblastyczna B-komórkowa (B-OBL) jest biologicznie heterogenną grupą chorób, u podłoża której leżą specyficzne zmiany genetyczne powodujące zaburzenia różnicowania i proliferacji limfoidalnej komórki prekursorowej.