Stany nagłe, takie jak masywne krwawienie, tamponada, krwotok śródmózgowy, konieczność pilnej operacji, wymagają natychmiastowego działania w przypadku rozpoznania zaburzeń krzepnięcia krwi. Zaburzenia hemostazy obejmują wiele jednostek chorobowych. Najważniejszymi ostrymi zaburzeniami hemostazy płytkowej i krzepnięcia krwi są:

• ciężka małopłytkowość
• małopłytkowość poheparynowa
• zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP – thrombotic thrombocytopenic purpura)
• zaburzenia krzepnięcia po doustnych antykoagulantach
• zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation)
• nabyta hemofilia.

W niniejszym artykule skoncentrowano się na omówieniu częstych polekowych zaburzeń hemostazy – małopłytkowości poheparynowej oraz skaz krwotocznych po doustnych antykoagulantach. Zrozumienie strategii odwrócenia działania leków przeciwkrzepliwych jest ważne dla bezpiecznej i skutecznej terapii pacjentów, m.in. w przypadku krwawienia.

Małopłytkowość poheparynowa

Wyróżniamy 2 typy małopłytkowości poheparynowej¹:

• HIT typu 1 (nieimmunologiczna) powodująca zazwyczaj niewielkie zmniejszenie liczby płytek krwi ([PLT – platelets] na ogół do >100 000/μl), zwykle w ciągu pierwszych 2-4 dni stosowania heparyny niefrakcjonowanej (HNF); bywa stwierdzana u blisko 10-20% pacjentów, najczęściej jednak nie ma następstw klinicznych, a PLT wraca do normy mimo kontynuowania leczenia heparyną
• HIT typu 2 (immunologiczna) powodująca zmniejszenie PLT o >50% (zwykle do 30 000-50 000/μl, chociaż możliwy jest również spadek <20 000/μl); najczęściej PLT wraca do normy po 4-10 dniach stosowania HNF lub heparyny drobnocząsteczkowej (HDCz).

Ważnym problemem w rozpoznawaniu małopłytkowości jest wykluczenie tzw. małopłytkowości rzekomej (pseudotrombocytopenia), wynikającej z aglutynacji płytek we krwi pobranej do probówki z kwasem wersenowym (EDTA – ethylenediaminetetraacetic acid). Pobranie krwi do probówki z cytrynianem wykazuje prawidłową liczbę płytek. Znaczenie ma również czas od pobrania krwi do wykonania oznaczenia. Do innych przyczyn małopłytkowości rzekomej należą: obecność płytek olbrzymich, wiązanie się płytek z neutrofilami (NEU) oraz obecność zimnych aglutynin.