Do pogłębienia stanu wiedzy na temat periodontitis służą m.in. badania szczątków ludzkich z poprzednich wieków

W starożytności periodontitis wynosiło zaledwie 5 proc. w populacji 20-60 lat i wzrosło do 10 proc. u osób starszych. Bieżące badania epidemiologiczne wskazują, że na zaawansowane i średniozaawansowane choroby przyzębia, które są przyczyną poziomego zaniku kości i utraty zębów, cierpi 15-30 proc. dorosłych. Dlatego periodontitis jest częstym przedmiotem badań naukowych. Wiadomo, że na jej przebieg ma wpływ zła higiena jamy ustnej. Okazuje się jednak, że tylko część osób z bardzo złą higieną rozwija zaawansowane zapalenie przyzębia, kończące się utratą zębów. To każe poszukiwać czynników zwiększających podatność organizmu na zachorowanie na cięższe postacie periodontitis. Podejrzewa się, że są nimi nałogowe palenie tytoniu, predyspozycje genetyczne i choroby ogólnoustrojowe, zwłaszcza cukrzyca. Zauważono także, że w populacjach, w których osiągnięto poprawę higieny (lepszą kontrolę płytki bakteryjnej), faktycznie zmniejszyła się liczba przypadków zapalenia dziąseł i łagodnego zapalenia przyzębia, ale odsetek osób chorujących na średniozaawansowaną i zaawansowaną postać właściwie się nie zmienił.

Do pogłębienia stanu wiedzy na temat periodontitis służą także badania szczątków ludzkich z poprzednich wieków. Mają one na celu odtworzenie tego, jak choroba wyglądała na przestrzeni setek i tysięcy lat oraz jaka była jej etiologia przed gwałtownym rozwojem cywilizacji w XX wieku. W bieżącym wydaniu czasopisma British Dental Journal opublikowano jedno z takich badań. Źródłem danych były czaszki pochodzące ze zbiorów londyńskiego Muzeum Historii Naturalnej. Przebadano ich ponad trzysta, a pochodzą z lat 200-400 n.e. z rzymsko-brytyjskiego miejsca pochówku w Poundbury. Szczątki oglądano pod kątem oznak chorób przyzębia, liczby zębów utraconych przed śmiercią, poziomego zaniku kości i innych chorób zębów. Badania czaszek w tym aspekcie są mniej dokładne niż badanie żywych pacjentów. Diagnoza opiera się na wartości utraty przyczepu nabłonkowego szacowanej na podstawie wyglądu twardych tkanek. Głównymi punktami odniesienia są: brzeg kości wyrostka zębodołowego i umiejscowienie połączenia szkliwno-cementowego.

Okazało się, że występowanie średniozaawansowanej i zaawansowanej choroby przyzębia wynosiło zaledwie 5 proc. w populacji w wieku 20-60 lat i wzrosło do 10 proc. u osób starszych.

Inną interesującą obserwacją była większa, niż się spodziewano, frekwencja próchnicy, wynosząca ponad 50 proc., i niewystępowanie próchnicy korzeni.

We wnioskach z badania zapisano, że choroby w obrębie jamy ustnej były w badanej populacji częste, ale ciężkie przypadki choroby przyzębia stosunkowo rzadkie. Rozpowszechnione było zapalenie dziąseł i łagodne formy periodontitis. Genetycznie populacja z Poundbury przypominała obecnych mieszkańców Europy. Jedno z ostatnich badań niemieckich czaszek pochodzących ze średniowiecza dowiodło, że zapalenie przyzębia wywołały te same patogeny, co w naszych czasach. To odkrycie zaprzecza hipotezie mówiącej, że współczesna epidemia ciężkich przypadków zapalenia przyzębia jest spowodowana ewolucją bakterii w kierunku większej ich zjadliwości. Według autorów opisywanego badania, kluczową rolę w zwiększeniu się frekwencji tej choroby w nowoczesnych czasach grają palenie tytoniu i cukrzyca, czyli czynniki, które nie występowały blisko 2000 lat temu. Etiologia cukrzycy też nie jest jasna. Istnieje teoria mówiąca o tym, że u podłoża przewlekłych chorób zapalnych leżą zaburzenia w działaniach układu odpornościowego. Różne czynniki mogą wywoływać zwiększenie stężenia mediatorów zapalnych, powodując patologię w wielu tkankach, m.in. w tych okalających ząb.