Wprowadzenie

Perforacja przełyku (PP) jest rzadkim, lecz bardzo groźnym stanem chorobowym ze względu na towarzyszące powikłania septyczne, wśród których do najcięższych należy ropne zapalenie śródpiersia. Mimo postępów współczesnej medycyny, w tym rozwoju nowoczesnej diagnostyki, antybiotykoterapii oraz udoskonalenia techniki chirurgicznej, PP cechuje duża śmiertelność oceniana na 12-48% [1-6].

Struktury śródpiersia, w tym przełyk, są otoczone luźną tkanką łączną i tłuszczową, co w połączeniu z działaniem siły grawitacji stwarza doskonałe warunki do błyskawicznego rozprzestrzeniania się zakażenia. Uszkodzenie ściany przełyku i przedostawanie się do śródpiersia śliny, bakterii pochodzących z jamy ustnej i gardła, treści żołądkowej oraz enzymów trawiennych prowadzi do gwałtownych zmian zapalnych i martwiczych. Naturalny brak barier chroniących przed szerzeniem się procesu zapalnego po PP w śródpiersiu stwarza ogromne zagrożenie dla życia chorego. W śródpiersiu obserwuje się lokalne zmiany zapalne w postaci zapalenia tkanki łącznej (cellulitis), ograniczonych ropni bądź ropowicy śródpiersia oraz martwicy tkanek miękkich. Często towarzyszy im jedno- lub obustronny ropniak opłucnej, wysięk w osierdziu, a także inne patologie [7-11]. Toczący się stan zapalny, jeśli nie zostanie powstrzymany, prowadzi dość szybko do rozwoju zmian ogólnoustrojowych, takich jak zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) lub sepsa, jak również do innych ciężkich powikłań, a w końcu do zaburzenia czynności i niewydolności narządów oraz zgonu [12,13]. Takie czynniki miejscowe, jak anatomiczny przebieg przełyku przez trzy jamy ciała – szyję, klatkę piersiową i jamę brzuszną (najkrótszy odcinek) – oraz szczególna budowa ściany przełyku, który jest jedyną częścią przewodu pokarmowego pozbawioną błony surowiczej, sprawiają problem w ustaleniu właściwego dostępu operacyjnego i gojeniu miejsca perforacji.

Pierwsze doniesienie o śmiertelnych skutkach PP pochodzi z 1724 r., kiedy to holenderski lekarz Hermann Boerhaave opisał przypadek samoistnego pęknięcia przełyku u wielkiego admirała floty holenderskiej, barona Jana von Wassenaera, do którego doszło w następstwie wymiotów po wcześniejszym spożyciu obfitego posiłku i dużej ilości alkoholu [14].

W erze chirurgii nowożytnej pionierem w leczeniu PP był Norman Barrett. W 1946 r. opisał on trzy przypadki chorych, u których perforacja stała się przyczyną zgonu [15]. Rok później, 7 marca 1947 r., Barrettowi udało się po raz pierwszy w chirurgii rozpoznać i skutecznie zaopatrzyć PP [16].

Leczenie chorych z PP jest trudne, budzi wiele kontrowersji i często zależy od osobistego doświadczenia i preferencji chirurga.

Właściwe zaopatrzenie PP wymaga głębokiej wiedzy teoretycznej oraz umiejętności praktycznych, pozwalających chirurgowi na swobodne poruszanie się w trzech jamach ciała: jamie brzusznej, klatce piersiowej i szyi.

Etiologia

Współcześnie za najczęstszą przyczynę PP uważa się zabiegi instrumentalne prowadzone podczas endoskopii przełyku. Flynn i wsp. podają, że niemal 48% przypadków PP ma podłoże jatrogenne, 33% jest spowodowane przez urazy zewnętrzne, a około 8% zachodzi samoistnie [17].

Podczas endoskopii do uszkodzenia przełyku dochodzi najczęściej w okolicy trójkąta gardłowo-przełykowego Lanniera, nazywanego z tego powodu bramą łez (gate of tears) [18]. Sztywna endoskopia powoduje większy odsetek perforacji (0,11%) niż giętka fiberoskopia (0,03%) [19]. Podczas endoskopowego rozszerzania zwężeń przełyku (bougienage) ryzyko perforacji ocenia się na 0,4-0,6% [19]. Nair i wsp. podają, że pneumatyczne rozszerzanie przełyku powoduje perforację u około 1,7% chorych poddawanych temu zabiegowi [20].

Endoskopowa terapia termiczna podejmowana z powodu krwawienia do przewodu pokarmowego może prowadzić do PP u około 1-2% chorych [19]. Częstość PP po skleroterapii żylaków przełyku sięga 1-6% chorych i występuje najczęściej w 5-7 dobie po zabiegu [19]. Natomiast częstość PP po wprowadzeniu stentu może sięgać 5-25%, przy czym powlekane samorozprężalne stenty metalowe są o wiele bezpieczniejsze niż sztywne stenty i protezy plastikowe [19].

Inną przyczyną jatrogennej PP są powikłania zabiegów chirurgicznych, zwłaszcza niewydolność zespolenia po resekcji przełyku lub martwica substytutu przełyku [12,21,22]. Nawet w rękach doświadczonych chirurgów poważne powikłania po resekcji przełyku dotyczą 5-30% operowanych i powodują dużą śmiertelność [23]. Nieco łagodniejsze powikłania septyczne obserwuje się u chorych z jatrogenną PP po zabiegach endoskopowych, choć nie jest to regułą [24,25].

Drugą wśród najczęstszych przyczyn PP są urazy zewnętrzne, w tym uszkodzenia spowodowane ciałami obcymi [8,17,18]. Zewnętrzne urazy przełyku powodują około 7-18% perforacji tego narządu i są z reguły skojarzone z uszkodzeniem otaczających go struktur klatki piersiowej, w tym śródpiersia [22,26].

W około 12-36% przypadków przyczyną PP bywa jego spontaniczne pęknięcie barogenne w przebiegu zespołu Boerhaave’a [22,27] lub neurogenne, opisywane w przebiegu niektórych chorób bądź po urazach lub operacjach w obrębie ośrodkowego układu nerwowego [28]. U niemal 9% chorych przyczyną PP są połknięte ciała obce (ości ryb, kości drobiowe, elementy metalowe i inne) albo do uszkodzenia ściany przełyku dochodzi podczas prób ich usuwania [18].

Kolejną przyczyną samoistnej PP są miejscowo zaawansowane nowotwory lub procesy zapalne [29]. Bhatia i wsp. przedstawili jeden z największych materiałów klinicznych 119 chorych z PP, wśród których samoistne przebicie jego ściany nastąpiło u 33%, a u 15% przyczyną był miejscowo zaawansowany nowotwór [30]. Przebieg kliniczny i śmiertelność chorych na tę postać zapalenia śródpiersia (ZŚ) są zbliżone do obserwowanych u chorych z jatrogenną PP [30], ale podkreśla się, że wśród chorych na miejscowo zaawansowany nowotwór odsetek zgonów jest szczególnie duży [21,22,29].

Mikrobiologia ostrego zapalenia śródpiersia

Zakażenie śródpiersia może być spowodowane przez różnorodne drobnoustroje, w tym bakterie (tlenowe i beztlenowe), rzadziej przez grzyby (Candida, Aspergillus). Badania bakteriologiczne materiału pobranego z obszaru zakażenia toczącego się w śródpiersiu wykazują z reguły polimikrobiologiczną florę bakteryjną. U niemal 21% chorych uzyskuje się jałowe posiewy mimo ewidentnych cech ostrego zapalenia śródpiersia (OZŚ). Ze względu na różnorodność etiologii OZŚ rodzaj drobnoustroju odpowiedzialnego za rozwój zakażenia może się znacząco różnić. Przyczyną OZŚ w następstwie PP jest najczęściej zakażenie bakteriami tlenowymi z rodzaju paciorkowców (Streptococci) i pałeczek Pseudomonas [3,31], rzadziej bakteriami beztlenowymi, w tym pałeczką okrężnicy (Escherichia coli), szczepami pałeczek jelitowych (Enterobacteriaceae) lub paciorkowca jelitowego (Enterococcus). Jeżeli chodzi o bakterie beztlenowe, dość często obserwuje się zakażenia Bacteroides fragilis [32]. Cechuje je szczególnie ciężki przebieg z towarzyszącym wstrząsem [33]. U części chorych w późniejszym okresie leczenia dochodzi do nadkażeń grzybiczych (Candida) [31,33]. Z materiału biologicznego pobranego z obszaru ZŚ nierzadko można wyizolować dwa lub nawet trzy różne rodzaje bakterii [3,31].

Diagnostyka ostrego zapalenia śródpiersia

Podstawowe znaczenie w rozpoznawaniu PP ma obraz kliniczny w skojarzeniu z wynikami badań obrazowych oraz, w mniejszym stopniu, badań laboratoryjnych.

Obraz kliniczny PP z rozwiniętym OZŚ jest dość oczywisty, ale wczesne objawy kliniczne i radiologiczne z reguły są niecharakterystyczne, dlatego często rozpoznanie ustala się z opóźnieniem, co może istotnie wpłynąć na rokowanie [2,21,23].