Transfuzjologia dla chirurga
Diagnostyka i leczenie zaburzeń hemostazy w okresie okołooperacyjnym jako element strategii zarządzania krwią pacjenta
dr hab. n. med. Piotr F. Czempik
- Fizjologia hemostazy
- Laboratoryjna ocena hemostazy – przegląd dostępnych testów diagnostycznych
- Metody leczenia zaburzeń hemostazy w okresie okołooperacyjnym
Niniejszy artykuł jest trzecim z cyklu „Transfuzjologia dla chirurga”. W poprzednich częściach omówione zostały współczesne podejście do przetaczania allogenicznego koncentratu krwinek czerwonych (KKCz) w okresie okołooperacyjnym oraz diagnostyka i leczenie niedokrwistości przedoperacyjnej. Ostatni artykuł dotyczy rozpoznawania i postępowania w przypadku zaburzeń hemostazy w okresie okołooperacyjnym w kontekście strategii zarządzania krwią pacjenta (patient blood management). Jednym z trzech filarów tej strategii, obok leczenia niedokrwistości oraz restrykcyjnego podejścia do przetaczania allogenicznego KKCz, jest minimalizacja utraty krwi własnej pacjenta, a tym samym diagnostyka i leczenie zaburzeń hemostazy w okresie okołooperacyjnym. Minimalizacja okołooperacyjnej utraty krwi była również przedmiotem publikacji poprzedzającej cykl [Chirur Dypl 2023;18(6)]. Niniejszy artykuł będzie poświęcony fizjologii hemostazy, dostępnym testom diagnostycznym oraz możliwym sposobom leczenia zaburzeń hemostazy.
Fizjologia hemostazy
Hemostaza jest procesem, w którym biorą udział: śródbłonek naczyniowy, macierz zlokalizowana pod śródbłonkiem, trombocyty, czynniki krzepnięcia, kofaktory, naturalne antykoagulanty i enzymy fibrynolityczne. W warunkach fizjologicznych czynniki prozakrzepowe pozostają w równowadze z przeciwzakrzepowymi. Zaburzenie tej równowagi może prowadzić do krwawienia lub zakrzepicy. Powstawanie trombiny jest kluczem do prawidłowej hemostazy. Kaskadowy model krzepnięcia wielokrotnie nie tłumaczy przyczyny występujących zaburzeń krzepnięcia, dlatego coraz częściej stosowany jest model komórkowy krzepnięcia. W modelu tym proces krzepnięcia odbywa się na powierzchni komórek w układzie naczyniowym i postępuje w 3 nachodzących na siebie etapach: inicjacji, amplifikacji, propagacji. Za zapobieganie nadmiernemu krzepnięciu/powstawaniu zakrzepicy odpowiadają mechanizmy przeciwzakrzepowe, takie jak: inhibitor drogi czynnika tkankowego (tissue factor pathway inhibitor), antytrombina, trombomodulina, białko C i białko S. Fibrynoliza jest częścią naturalnej odpowiedzi hemostatycznej i polega na aktywacji plazminogenu do plazminy przez tkankowy aktywator plazminogenu, która następnie rozkłada usieciowaną fibrynę na dimery D i inne produkty degradacji.
