Tylko określone standardy diagnostyki umożliwią zmniejszenie liczby niewłaściwych rozpoznań i rozpoczęcie właściwego leczenia PZT.

Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) jest chorobą postępującą i prowadzi do zwłóknienia oraz zaniku miąższu trzustki. Patofizjologia choroby jest złożona. Podstawową przyczynę stanowią powtarzające się ostre stany zapalne, które powodują destrukcję parenchymy oraz zaburzają wydzielanie trzustkowe. Równie istotne jest nadmierne wydzielanie białek z komórek pęcherzykowych, co przy braku wzrostu ilości płynu sekrecyjnego jest przyczyną wytrącania białek, tworzących z resztkami komórek tzw. czopy wewnątrzprzewodowe. Podkreśla się również znaczenie stresu oksydacyjnego, a w przypadku tropikalnego zapalenia trzustki – niedożywienia białkowo-kalorycznego. Wyróżnia się dwa warianty choroby:

• związany z poszerzeniem przewodu trzustkowego
• związany z wąskim przewodem trzustkowym.

Zachorowalność na PZT w Europie wynosi 7,8 przypadku na 100 tys. mieszkańców, a średnia długość życia chorych to ok. 20 lat od początku choroby.¹ Istnieją dość duże różnice w występowaniu przewlekłego zapalenia trzustki w poszczególnych regionach świata. PZT, którego czynnikiem sprawczym jest alkohol, częściej występuje w krajach Europy Zachodniej oraz Japonii, postacie endemiczne zaś w krajach tropikalnych. Problemem jest diagnostyka tego schorzenia, zwłaszcza jego wczesnych postaci. Sprawia to, że badania mogą nie do końca odzwierciedlać sytuację epidemiologiczną. Czynnikami etiologicznymi PZT są:

• alkohol oraz tytoń (70-80% wszystkich przypadków)
• czynniki genetyczne (mutacje genów PRSS1, CFTR, SPINK1)
• czynniki immunologiczne
  – typ I, tzw. LPSP (lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis)
  – typ II, tzw. IDCP (idiopathic duct-centric pancreatitis )
• choroby przebiegające z podwyższonym ciśnieniem w przewodzie trzustkowym, tzw. zaporowe (trzustka dwudzielna, dysfunkcja zwieracza Oddiego).

Coraz częściej rozpoznawane są również postacie tropikalne oraz idiopatyczne. Klinicznie choroba objawia się silnymi napadowymi bólami brzucha, brakiem apetytu, wzdęciami, uczuciem pełności w nadbrzuszu, wymiotami, w późniejszym okresie biegunką tłuszczową. W efekcie dochodzi do niedożywienia i wyniszczenia. Patogeneza dolegliwości bólowych jest złożona i nie do końca poznana. Wydaje się, że można wyróżnić trzy główne mechanizmy związane z ich powstawaniem:

• podrażnienie nocyceptorów znajdujących się w nerwach trzustkowych oraz zwojach grzbietowych. Czynnikami, które mogą powodować ich aktywację, są m.in. wzrost ciśnienia w przewodzie trzustkowym oraz parenchymie na skutek obstrukcji przewodu trzustkowego (zwężenia, kamica), zwężenie dróg żółciowych, naciek przestrzeni zaotrzewnowej, ucisk na sąsiednie narządy powodowany przez torbiele rzekome czy wreszcie niedokrwienie trzustki
• uszkodzenia komórek nerwowych ośrodkowego układu nerwowego, czego efektem jest hiperalgezja, czyli nadwrażliwość bólowa
• uwolnienie licznych czynników prozapalnych drażniących zakończenia nerwowe.