Cukier w pożywieniu a masa ciała: czy nastąpił kryzys epidemii otyłości i cukrzycy? Tak, ale obwinianie cukru jest przesadne i nadużywane

W poniższym głosie w dyskusji posługujemy się sformułowaniem „cukier zawarty w pożywieniu” (dietary sugar) lub „cukier dodany” (added sugar) dla określenia sacharozy lub syropu kukurydzianego o dużej zawartości fruktozy (high-fructose corn syrup, HFCS). Niemal cały cukier zawarty w pożywieniu lub do niego dodany, który jest składnikiem stałych (np. desery, przekąski) lub płynnych (np. napoje słodzone cukrem) produktów żywnościowych, ma postać albo sacharozy, albo HFCS. Mimo że omówimy dowody z badań żywieniowych, w których jako jedyną dodaną substancję słodzącą stosowano fruktozę, należy zauważyć, że fruktoza rzadko występuje sama w produktach powszechnie spożywanych przez ludzi. Warto również podkreślić, że zarówno sacharoza, jak i HFCS składają się z glukozy i fruktozy. Podczas gdy w sacharozie stosunek glukozy do fruktozy wynosi 1:1, HFCS zawiera zwykle 55% fruktozy, 42% glukozy oraz 3% polimerów glukozy, natomiast inne odmiany HFCS zawierają mniej fruktozy. Ponadto glukoza i fruktoza w HFCS występują w roztworze w postaci wolnej, natomiast w sacharozie są początkowo połączone w jednej cząsteczce. Kiedy jednak sacharoza jest stosowana w przetworzonych lub przygotowywanych produktach żywnościowych i napojach, znaczna jej część jest rozkładana do wolnej fruktozy i glukozy jeszcze przed spożyciem. Należy wreszcie zauważyć, że chociaż glukoza i fruktoza są metabolizowane w odmienny sposób, pogląd, iż sacharoza jest metabolizowana inaczej niż HFCS, jest mitem. W żadnym badaniu nie wykazano żadnej różnicy między tymi dwiema substancjami, kiedy stosuje się je w sposób izokaloryczny; nie ma też między nimi żadnej różnicy słodkości ani wartości kalorycznej. ^{1, 2, 3}

Tabela 1. Częstość występowania nadwagi i otyłości oraz związek tych stanów z oszacowanym spożyciem cukru

Potępianie cukru w ostatnich latach wywodzi się w znacznym stopniu z artykułu, w którym Bray i wsp. ⁴ wykazali zależność między dostępnością cukru (gruba miara jego spożycia) a otyłością, zaś obecnie tłumaczy się tym również cały szereg zaburzeń metabolicznych. ^{5, 6, 7} W tabeli 1 przedstawiono dane potwierdzające, że wzrost częstości występowania nadwagi i otyłości we wczesnych latach osiemdziesiątych XX wieku rzeczywiście wydaje się związany ze wzrostem dostępności cukrów dodanych. Począwszy jednak od około 2000 roku spożycie cukrów znacznie się zmniejszyło, natomiast częstość występowania otyłości (i cukrzycy, dane nieprzedstawione) dalej się zwiększała. Takie dane są niewątpliwe interesujące, ale ponieważ wydaje się, że otyłość wykazuje związek z wieloma zmianami w naszym środowisku, ⁸ w tym ze wzrostem spożycia butelkowanej wody, ⁹ mogą one służyć jedynie do tworzenia nowych hipotez.

Preferowaną metodą ustalenia, czy sam cukier powoduje przyrost masy ciała, jest przeprowadzenie randomizowanej kontrolowanej próby klinicznej (RCT), w której spożycie cukru byłoby jedyną zmienną różniącą dwie poza tym identyczne grupy. Rzecz jasna RCT dostarczają najmocniejszych dowodów naukowych, ^{10, 11} ponieważ eliminują możliwość zakłócającego wpływu czynników występujących przed randomizacją i pozwalają na określenie efektów działania cukru niezależnie od innych składników pożywienia.

Randomizowane kontrolowane próby kliniczne dotyczące wpływu cukru na masę ciała

W ciągu ostatniego dziesięciolecia przeprowadzono wiele RCT dotyczących efektów spożycia cukru. Ostatnio cztery niezależne grupy dokonały przeglądów systematycznych i metaanaliz opublikowanych prób klinicznych. ^{9, 12, 13, 14} W każdej z tych analiz zastosowano inne zasady włączania i wyłączania prób klinicznych, ale we wszystkich ocenianym parametrem była zmiana masy ciała. Mimo że przedmiotem tych czterech metaanaliz były często te same próby kliniczne, nierzadko grupowano je w różny sposób, stosując odmienne kryteria włączenia/wyłączenia, i uzyskano różne szacunkowe sumaryczne wielkości efektu interwencji.

Te Morenga i wsp. ¹³ oraz Sievenpiper i wsp. ¹² badali, czy izokaloryczna wymiana cukru dodanego lub oczyszczonej fruktozy z innymi makroskładnikami pożywienia (najczęściej innymi węglowodanami) wpływała na masę ciała u dorosłych. W obu analizach oszacowany łączny efekt na wykresie drzewkowym nie wskazywał na istotny wpływ cukru lub czystej fruktozy na masę ciała (ryzyko względne [RR] odpowiednio 0,26; 95% przedział ufności [PU] od -0,26 do 0,83 oraz RR -0,18; 95% PU od -0,47 do 0,23). Wśród dzieci nie przeprowadzono tego rodzaju izokalorycznych prób klinicznych.

Innym podejściem zastosowanym w RCT była ocena wpływu na masę ciała, kiedy kalorie pochodzące z cukru zostają zredukowane w stosunku do spożycia w grupie kontrolnej. Te Morenga i wsp. ¹³ przeprowadzili metaanalizę pięciu takich prób klinicznych wśród dzieci i oszacowany łączny efekt nie był istotny. Również Kaiser i wsp. ⁹ w metaanalizie ośmiu prób klinicznych przeprowadzonych u dzieci i osób dorosłych nie stwierdzili istotnej zmiany masy ciała po zredukowaniu kalorii pochodzących z cukru. Natomiast w metaanalizie, którą przeprowadzili Malik i wsp., ¹⁴ wśród pięciu prób klinicznych zidentyfikowano dwie, w których wykazano istotne zmniejszenie masy ciała po zredukowaniu kalorii pochodzących z cukru, a oszacowany łączny efekt był istotny, kiedy zastosowano model efektów stałych, ale nie w przypadku modelu efektów losowych. Te Morenga i wsp. ¹³ przeprowadzili również metaanalizę prób klinicznych u dorosłych i stwierdzili, że oszacowany łączny efekt wskazywał na istotne zmniejszenie ilości tłuszczu i masy ciała po zredukowaniu kalorii pochodzących ze spożycia cukru. Kiedy jednak z analizy wyłączono trzy z pięciu prób klinicznych, ponieważ ryzyko błędu systematycznego było w nich duże, oszacowany łączny efekt przestał być istotny. We wszystkich trzech metaanalizach ^{9, 13, 14} stwierdzono znaczną niejednorodność badań (I ² >50%).

Należy ponadto zauważyć, że we wszystkich próbach klinicznych, w których badani spożywali mniej kalorii pochodzących z cukru, mniejsza była również łączna wartość energetyczna pożywienia, a więc nie jest jasne, czy redukcja masy ciała wynikała z jakichś unikatowych właściwości cukru, czy też po prostu z tego, że łączne spożycie energii w grupach interwencji było mniejsze niż w grupach kontrolnych.

Wszystkie cztery grupy badawcze ^{9, 10, 11, 12} przeprowadziły wreszcie metaanalizy prób klinicznych, w których u osób dorosłych (nie przeprowadzono takich badań wśród dzieci) zwiększono spożycie kalorii pochodzących z cukru w ramach uzupełnienia normalnej diety. Łączny oszacowany efekt we wszystkich czterech doniesieniach wskazywał na umiarkowany, ale istotny przyrost masy ciała, mimo że w większości poszczególnych badań przedział ufności obejmował jedność. Także i w tym przypadku nie wiadomo, czy przyrost masy ciała wynikał ze zwiększenia spożycia energii (jak można by oczekiwać ze względu na brak całkowitej kompensacji), czy też z jakichś unikatowych właściwości cukru.

W sumie można zatem stwierdzić, że kiedy cukier zastępowano w sposób izokaloryczny, nie następowała zmiana masy ciała. Kiedy badani byli przypisywani losowo do spożywania mniejszej ilości kalorii z cukru i w ten sposób spożywali łącznie mniej energii, przeprowadzone badania zasadniczo nie wykazały istotnego zmniejszenia masy ciała lub były na tyle narażone na wpływ czynników zakłócających, że wyciągnięcie wniosków nie było możliwe. Z kolei dorośli spożywający więcej energii w postaci cukru zyskiwali na wadze. Ponieważ przyrost lub redukcja masy ciała następowały tylko wtedy, kiedy do zwykłej diety odpowiednio dodawano cukier (energię) lub go w niej redukowano, a wymiana izokaloryczna nie powodowała zmiany masy ciała, wydaje się prawdopodobne, że wszelki wpływ cukru na masę ciała wynika z dostarczanej przez niego energii, a nie dlatego, że ma on jakieś inne szczególne właściwości.

Niestety niemal do wszystkich prób klinicznych objętych metaanalizami w czterech wyżej omówionych doniesieniach włączono niewielką liczbę osób (<100), a czas trwania interwencji był krótki (poniżej roku). W próbach klinicznych przeprowadzonych wśród dorosłych zaobserwowano również błąd selekcji publikowanych wyników. ^{11, 12} Jedynymi wyjątkami w odniesieniu do tych problemów metodologicznych były dwie niedawne próby kliniczne, ^{15, 16} w których dużą liczbę dzieci (odpowiednio 224 i 641) przypisano losowo do zredukowania spożycia kalorii pochodzących z cukru w stosunku do spożycia u dzieci w grupie kontrolnej, a interwencje prowadzono przez odpowiednio 12 i 24 miesiące. Mimo że obie te próby kliniczne zostały uwzględnione w dwóch z powyższych metaanaliz, ^{9, 14} ich indywidualne wyniki mogą być pouczające. W obu próbach klinicznych ^{15, 16} stwierdzono istotne zmniejszenie masy ciała w następstwie zmniejszenia spożycia kalorii pochodzących z napojów słodzonych cukrem. W jednym z tych badań ¹⁵ redukcja masy ciała po 12 miesiącach była jednak dość mała (średnia różnica między grupami -0,13; 95% PU od -0,20 do -0,06). W drugim badaniu ¹⁶ prospektywnie zaplanowany główny oceniany parametr (punkt końcowy), zmiana masy ciała, nie osiągnął istotności statystycznej, ale był istotny (p=0,045) w analizie pośredniej po roku. W analizie podgrup stwierdzono, że korzystny wpływ na główny punkt końcowy wystąpił tylko wśród dzieci latynoskich. A zatem te większe i dłużej trwające próby kliniczne nie dowodzą jednoznacznego niekorzystnego wpływu cukru na masę ciała, mimo że w grupach interwencji spożywano łącznie mniej energii w ciągu całego okresu obserwacji, można by zatem oczekiwać, że będzie to sprzyjać zmniejszeniu masy ciała.

Prospektywne badania obserwacyjne dotyczące wpływu cukru na masę ciała

RCT nie wskazują, aby samo spożywanie cukru powodowało przyrost masy ciała, dlaczego zatem niektórzy badacze uważają inaczej? Jedną z możliwości jest skupianie się przez nich na wynikach prospektywnych badań kohortowych. W tych ostatnich badane osoby prosi się o wypełnianie półilościowych kwestionariuszy dotyczących częstości spożywania różnych produktów w celu oceny wielkości ich spożycia. Uczestnicy badania są następnie obserwowani, często przez lata, i ocenia się wiele różnych parametrów.

Te Morenga i wsp. ¹³ oraz Malik i wsp. ¹⁴ przeprowadzili również przegląd systematyczny i metaanalizę takich badań kohortowych. Uzyskane przez nich wyniki wskazują, że w większości badań stwierdzono istotny dodatni związek między spożyciem cukru a różnymi wskaźnikami masy ciała. Te Morenga i wsp. ¹³ zauważyli jednak, że ze względu na to, iż posługiwano się bardzo różnymi wskaźnikami otyłości (np. wskaźnik masy ciała, grubość fałdu skóry, częstość występowania nadwagi i otyłości, masa ciała, procentowa zawartość tłuszczu w organizmie), trudno było wyciągnąć jednoznaczne wnioski, ponieważ w wielu badaniach wyniki dotyczące niektórych parametrów były istotne, natomiast w innych nie. Badania uwzględnione w metaanalizie, którą przeprowadzili Malik i wsp., ¹⁴ charakteryzowały się dużą niejednorodnością i błędem selekcji publikowanych wyników.

Co szczególnie istotne, mimo że we wszystkich prospektywnych badaniach kohortowych oceniających zależność między spożyciem cukru a masą ciała uwzględniono różne potencjalne zmienne zakłócające, prawie w żadnym z badań nie dokonano korekt statystycznych uwzględniających spożycie energii. A zatem w tych badaniach, podobnie jak w RCT, obserwowana dodatnia zależność między zwiększonym spożyciem cukru a masą ciała mogła po prostu wynikać ze zwiększonego spożycia energii, a nie jakiegoś unikatowego oddziaływania cukru. Malik i wsp. ¹⁴ wykazali zresztą, że po uwzględnieniu łącznego spożycia energii ta dodatnia zależność przestawała być istotna.

Za słusznością naszego twierdzenia, że w kaloriach pochodzących z cukru nie ma niczego szczególnego, przemawia to, że wiele innych smacznych źródeł kalorii również może zwiększać masę ciała. Na przykład w połączonej analizie trzech dobrze znanych kohort ocenianych na uniwersytecie Harvarda (które są często cytowane ^{5, 6, 7, 17} jako dowodzące, że cukier wywołuje otyłość i cukrzycę) zwiększenie o jedną porcję spożycia frytek (+1,52 kg), chipsów ziemniaczanych (+0,77 kg), nieprzetworzonego mięsa (+0,42 kg) lub ziemniaków gotowanych, pieczonych bądź w postaci puree (+0,26 kg) spowodowało większy lub podobny przyrost masy ciała w ciągu każdych 4 lat obserwacji jak spożycie słodkich napojów (+0,45 kg), kiedy te wyniki dotyczące spożycia nie były korygowane z uwzględnieniem łącznego spożycia energii. ¹⁸

Warto zauważyć, że prospektywne badania kohortowe dotyczące spożycia cukru są obarczone wieloma problemami metodologicznymi. Po pierwsze, oczywistym problemem jest niemożność uwzględnienia wszystkich zmiennych zakłócających; zresztą w ogromnej większości z nich nie uwzględniono łącznej kaloryczności pożywienia. Po drugie, nie ujawniano w nich prospektywnie, w jaki sposób definiowana będzie ekspozycja (np. kategorie oparte na kwartylach lub tercylach, tj. porównanie górnego przedziału rozkładu z dolnym), ile analiz zostanie przeprowadzonych ani jakie testy statystyczne zostaną użyte, a wyniki nie były korygowane z uwzględnieniem powtarzanych testów istotności statystycznej. Każdy z tych problemów może łatwo prowadzić do fałszywych wyników.

Na koniec należy odnotować, że zasadniczą cechą prospektywnych badań kohortowych dotyczących żywienia jest ich poleganie na zdolności badanych osób do dokładnego przypomnienia sobie, co zjedli. W kontekście posiłków składających się z różnorodnych produktów łączonych w różny sposób, często zmieniający się w czasie wraz ze zmianami smaku, stylu życia oraz ciągłym wprowadzaniem nowych produktów i opakowań – nie powinno zaskakiwać, wykazanie w wielu badaniach, że takie kwestionariusze są obarczone znacznymi błędami i niedokładnościami. ^{19, 20, 21, 22, 23, 24, 25} Co więcej, nawet jeżeli koncentruje się na określonym rodzaju produktu żywnościowego, takim jak napoje słodzone cukrem, takie analizy dotyczące pojedynczych składników pożywienia mogą zostać zafałszowane w związku z ogólną charakterystyką diety. Przeszacowywanie lub niedoszacowywanie spożycia również może być różne w zależności od demograficznej charakterystyki badanej populacji. ^{26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33} Z tych wszystkich przyczyn, a także innych wspomnianych wyżej, twierdzenie na podstawie wyników prospektywnych badań kohortowych, że sam cukier sprzyja przyrostowi masy ciała, wydaje się bardzo problematyczne.

Wpływ cukru na apetyt i sytość

Niektórzy badacze argumentują, że niekorzystny wpływ cukru, zwłaszcza spożywanego w postaci napojów słodzonych, polega na stymulowaniu łaknienia lub zmniejszaniu sytości. ^{4, 6, 34} Wielu autorów oceniało tę hipotezę i uzyskane wyniki są sprzeczne. Ostatnio Almiron-Roig i wsp. ³⁵ przeprowadzili przegląd systematyczny i metaanalizę badań dotyczących tego zagadnienia. Autorzy postawili pytanie, czy energia podana przed posiłkiem (tj. wstępna podaż energii) wpłynie na energię spożytą podczas posiłku. Ich analizy wykazały, że przejadanie się było o wiele większe, jeżeli wstępna podaż energii następowała w postaci płynnej niż stałej lub półstałej. Chociaż ta obserwacja mogłaby przemawiać za słusznością twierdzenia, że napoje słodzone cukrem zwiększają spożycie energii, autorzy stwierdzili również, że ten wpływ napojów nie korelował istotnie z ich wartością energetyczną. Oznacza to, że na późniejsze spożycie pokarmów wpływał sam płynny charakter wstępnej podaży energii, a nie ilość podanej w ten sposób energii. W sumie te dowody nie potwierdzają więc hipotezy, że to sam cukier prowadzi do nadmiernego spożycia pokarmów.

Przegląd, którego dokonali Almiron-Roig i wsp., ³⁵ dotyczył jedynie kompensacyjnego spożycia energii po jej wstępnej podaży. W żadnym z badań, które przeanalizowali ci autorzy, nie podano, czy przejadanie się prowadziło do utrzymującego się przyrostu masy ciała. Wydaje się, że tylko w dwóch badaniach porównano wpływ podaży energii w postaci płynnej lub stałej na masę ciała i w obu tych badaniach nie stwierdzono istotnego wpływu postaci żywności na zmianę masy ciała. ^{36, 37}

W sumie nie mamy zatem przekonujących dowodów klinicznych, że cukier zawarty w napojach zwiększa spożycie energii oraz że podaż energii w postaci płynnej sprzyja przyrostowi masy ciała bardziej niż podaż energii w postaci stałej. W warunkach eksperymentalnych podawanie płynów (np. napojów słodzonych cukrem lub mleka) razem z posiłkiem lub wkrótce przed nim rzeczywiście wydaje się czynnikiem, który stymuluje przejadanie się bardziej niż energia w innych postaciach, ale nie wiadomo, czy prowadzi to do długotrwałego przyrostu masy ciała.

Problem fruktozy i HFCS

Niektórzy badacze skupili się na fruktozie zawartej w sacharozie i HFCS jako „winowajcy” w kwestii spożycia cukru, ponieważ glukoza i fruktoza są wchłaniane i metabolizowane w odmienny sposób. ² Wpływ fruktozy na masę ciała został omówiony wyżej: dostępne dowody nie wskazują na różnicę między fruktozą a jakimkolwiek innym jednocukrem. ^{12, 38} Ponadto, jak wywnioskowano wyżej, jeżeli cukier wywiera jakiś wpływ na masę ciała, to wydaje się, że efekt ten wynika z udziału cukru w łącznej spożywanej energii. Dodatkowe dowody słuszności tego twierdzenia pochodzą z prób klinicznych dotyczących zmniejszania masy ciała, w których zmiany proporcji makroskładników pożywienia (dieta o dużej lub małej zawartości węglowodanów, dieta o dużej lub małej zawartości tłuszczów) w warunkach takiej samej redukcji łącznej kaloryczności diety powodowały równoważną redukcję masy ciała. ³⁹

Podsumowując, nie ma dowodów, że sama fruktoza lub HFCS wywołują otyłość lub nawet przyrost masy ciała. Cukier zawiera oczywiści energię i uzyskano pewne dane, chociaż są one sprzeczne, niepełne i niejednoznaczne, że nadmierne spożycie energii w postaci dowolnego cukru może przyczyniać się do przyrostu masy ciała. Jeżeli winowajcą jest nadmiar energii zawarty w cukrze, to uzasadnione jest wnioskowanie, że nadmierne spożycie każdego produktu żywnościowego zmieni równowagę energetyczną w taki sam sposób jak równoważna kalorycznie ilość cukru. Z drugiej strony cukier nie zawiera niezbędnych mikroskładników pożywienia, a więc jeżeli pożądane jest zmniejszenie spożycia energii, to oczywiście można zacząć od ograniczenia spożycia cukru.

Cukier a cukrzyca

Powszechnie przyjmuje się, że przyrost masy ciała jest jednym z głównym czynników ryzyka rozwoju cukrzycy. Ponieważ nie wydaje się, aby sam cukier zawarty w pożywieniu odgrywał istotną rolę w przyroście masy ciała, być może cukier zmienia metabolizm w jakiś inny sposób, wywołując w ten sposób cukrzycę. Z perspektywy klinicznej nie ma RCT, w których oceniono by, czy spożycie cukru przez osoby z normoglikemią wywołuje cukrzycę lub nawet stan przedcukrzycowy. W prospektywnych badaniach kohortowych uzyskano sprzeczne wyniki. Na przykład Malik i wsp. ⁴⁰ przeprowadzili metaanalizę dużych, długoterminowych badań kohortowych i stwierdzili istotny związek między napojami słodzonymi cukrem a zapadalnością na cukrzycę. Dokładna analiza tych ośmiu badań ujawnia, że w czterech z nich nie stwierdzono istotnego związku między napojami słodzonymi cukrem a zapadalnością na cukrzycę. Co więcej, w pięciu z ośmiu badań nie skorygowano wyników względem spożycia energii lub nawet masy ciała. Co ciekawe, w innym dużym badaniu kohortowym opublikowanym wcześniej przez tę samą grupę badawczą, ale nieuwzględnionym w metaanalizie, nie stwierdzono związku między łącznym spożyciem cukru a cukrzycą. ⁴¹ Ponadto w jednym z badań uwzględnionych w metaanalizie nie stwierdzono istotnego związku między spożyciem napojów słodzonych cukrem a rozwojem cukrzycy, kiedy dane zostały skorygowane względem spożycia energii, ale o tym wyniku nie wspomniano w metaanalizie. W tym badaniu ⁴² spożycie napojów słodzonych sztucznymi substancjami słodzącymi wykazywało istotny związek z cukrzycą po uwzględnieniu łącznego spożycia energii, co jest wynikiem podobnym do uzyskanego w niedawnym doniesieniu, ⁴³ w którym wykazano, że zarówno napoje słodzone cukrem, jak i napoje słodzone sztucznymi substancjami słodzącymi wiązały się z tak samo istotnym ryzykiem.

Wreszcie w innych prospektywnych badaniach kohortowych wykazano istotny negatywny związek łącznego spożycia cukrów ⁴⁴ lub spożycia sacharozy ⁴⁵ z cukrzycą lub też brak istotnego dodatniego związku z łącznym spożyciem sacharozy lub fruktozy, ^{41, 44, 46} a w jednym badaniu stwierdzono dodatni związek z łącznym spożyciem fruktozy i ujemny związek ze spożyciem sacharozy. ⁴⁵ W sumie nie ma więc przekonujących dowodów na rolę cukru w rozwoju cukrzycy.

W innych badaniach oceniano zastępcze wskaźniki ryzyka cukrzycy, także uzyskując mieszane wyniki. W większości, ^{47, 48, 49, 50, 51, 52, 53} ale nie we wszystkich ⁵⁴ kontrolowanych próbach klinicznych wykazano, że fruktoza i sacharoza nie wywierały niekorzystnego wpływ na stężenie glukozy w osoczu na czczo, poposiłkową glikemię ani stężenie insuliny. Podobnie niespójne wyniki uzyskano dla wskaźników insulinooporności niezależnie od tego, czy ocenianym cukrem była sacharoza, czy fruktoza. ^{51, 52, 53, 54, 55, 56, 57} Ponadto w metaanalizach kontrolowanych prób klinicznych wykazano, że podawanie fruktozy wywiera korzystny wpływ na glikemię u chorych na cukrzycę. ^{58, 59} Wydaje się, że nie przeprowadzono żadnego badania oceniającego wpływ cukru na czynność komórek β, która jest równie ważna dla rozwoju cukrzycy jak insulinooporność.

Johnson i wsp. ⁶⁰ dokonali ostatnio przeglądu piśmiennictwa dotyczącego wpływu spożycia fruktozy na rozwój cukrzycy i otyłości. Mimo pewnych sprzecznych dowodów autorzy ci sformułowali hipotezę, że fruktoza wywołuje hiperurykemię, która następnie prowadzi do rozwoju zespołu metabolicznego. Chociaż nie przeprowadzono żadnej RCT, w której zbadano by tę hipotezę, w wyżej omówionym artykule Malik i wsp. ⁴⁰ przedstawili również wyniki drugiej przeprowadzonej przez nich metaanalizy i doszli do wniosku, że spożycie napojów słodzonych cukrem jest związane z rozwojem zespołu metabolicznego. Warto jednak zauważyć, że Malik i wsp. ⁴⁰ odnaleźli jedynie trzy badania kohortowe, w których oceniano występowanie zespołu metabolicznego. W dwóch z tych trzech badań ryzyko względne w przypadku porównania dwóch skrajnych kwartyli spożycia napojów słodzonych cukrem nie było istotne, a w trzecim badaniu, w którym ryzyko względne określono jako istotne, ⁶¹ ten wynik odnosił się do spożycia wszystkich gazowanych napojów bezalkoholowych (zarówno słodzonych, jak i dietetycznych), a dane nie zostały skorygowane względem takich czynników, jak palenie tytoniu, masa ciała lub łączne spożycie energii. Co więcej dokładniejsza analiza wyników tego ostatniego badania ⁶¹ wskazuje, że kiedy porównano spożycie słodzonych i dietetycznych napojów gazowanych, ryzyko zespołu metabolicznego było takie samo, i to na każdym poziomie spożycia tych napojów.

Hipoteza, że hiperurykemia wywoływana przez fruktozę jest szkodliwa, została ostatnio zbadana w podwójnie zaślepionej RCT. ⁶² Duże spożycie fruktozy rzeczywiście spowodowało wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi w porównaniu z izokaloryczną dietą o dużej zawartości glukozy. Dieta o dużej zawartości fruktozy nie wywarła jednak istotnego wpływu na wiele różnych biomarkerów wątrobowych, w tym stężenie triacylogliceroli (triglicerydów). Z drugiej strony zastosowanie każdego z tych cukrów w ramach diety o zwiększonej kaloryczności wywołało podobne istotne zmiany biomarkerów niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Również i te wyniki wskazują, że wszelkie niekorzystne oddziaływanie cukru, a zwłaszcza fruktozy, wynika z nadmiaru dostarczanej przez niego energii, a nie z innych właściwości samej cząsteczki cukru.

Nawet jeżeli przyjąć, że sacharoza lub fruktoza rzeczywiście wywierają niekorzystny wpływ na jakiś aspekt metabolizmu związany z rozwojem cukrzycy, to we wszystkich badaniach z oceną zastępczych wskaźników okres obserwacji był liczony w dniach, a najwyżej wynosił kilka tygodni, wszelkie niekorzystne oddziaływanie cukru niewątpliwie nie oznacza zatem jeszcze, że w końcu rozwinie się cukrzyca. Ponadto w ogromnej większości badań żywieniowych, w których wykazano niekorzystny wpływ cukru na jakiś parametr metaboliczny związany z cukrzycą, badanym osobom sacharozę lub fruktozę podawano, stosując hiperkaloryczną wymianę z innymi źródłami energii, lub też jako dodatek do zwykłej diety, bądź – zwłaszcza w badaniach dotyczących fruktozy – w ilościach zwykle przekraczających 95 centyl spożycia w populacji. ^{3, 63} Kiedy natomiast sacharozę lub fruktozę podawano w ramach diety izokalorycznej bądź w ilościach odpowiadających 50 centylowi spożycia w populacji, rzadko opisywano niekorzystne efekty spożycia tych cukrów. ^{3, 12, 63} Jest więc dość niejasne, czy spożycie cukru wywiera nawet pośredni wpływ na rozwój cukrzycy.

Wnioski

Tabela 2. Domniemane efekty działania cukru^*

W tabeli 2 podsumowano obecny stan wiedzy na temat roli cukru w rozwoju otyłości i cukrzycy. Mimo że nikt raczej nie kwestionuje tego, że mamy obecnie do czynienia z epidemią otyłości i cukrzycy, obwinianie o to spożycia cukru nie jest oparte na przekonujących dowodach i wprowadza w błąd. Chociaż wykazano, że kalorie pochodzące z cukru (sacharozy, fruktozy lub HFCS w dowolnej postaci, stałej lub płynnej) zwiększają masę ciała, kiedy są spożywane w ramach diety hiperkalorycznej, natomiast ich spożycie w ramach diety hipokalorycznej wiąże się ze zmniejszeniem masy ciała, po skorygowaniu tego spożycia względem łącznej podaży energii okazuje się, że cukier nie wpływa na masę ciała. Nie ma wreszcie bezpośrednich dowodów, że sam cukier, w postaci płynnej lub stałej, powoduje wzrost łaknienia, zmniejsza uczucie sytości lub wywołuje cukrzycę.

Jeżeli występują jakiekolwiek niekorzystne działania cukru, to wynikają one wyłącznie z dostarczanych przez niego kalorii, nie różnią się zatem od działania innych kalorycznych składników pokarmowych. Znacznie bardziej prawdopodobną przyczyną otyłości i cukrzycy jest nadmierna łączna podaż energii w pożywieniu. Mimo że wiele osób może istotnie zmniejszyć masę ciała i w ten sposób opóźnić wystąpienie cukrzycy, uzyskanie redukcji masy ciała opiera się na zmniejszeniu łącznego spożycia energii. Jeżeli zatem pożądane jest ograniczenie spożycia energii, to kandydatami do takiej interwencji są wszystkie kaloryczne składniki pokarmowe. Zmniejszenie spożycia dodanych cukrów powinno znaleźć się na pierwszym miejscu tej listy, ponieważ cukry nie dostarczają żadnych niezbędnych składników odżywczych.

Źródła finansowania: John L. Sievenpiper otrzymał granty/inne wsparcie na badania naukowe od Canadian Institutes of Health Research, Calorie Control Council, The Coca-Cola Company (nieograniczony grant z inicjatywy badacza), Pulse Canada oraz The International Tree Nut Council Nutrition Research & Education Foundation.

Potencjalne konflikty interesów: John L. Sievenpiper otrzymał wynagrodzenia i honoraria za wykłady od American Society for Nutrition, Canadian Nutrition Society, Calorie Control Council, Diabetes and Nutrition Study Group of the European Association for the Study of Diabetes, International Life Sciences Institute North America and Brazil, Pulse Canada, Dr. Pepper Snapple Group oraz The Coca-Cola Company. Pełni również nieodpłatnie funkcję doradcy naukowego w ramach North America, Food, Nutrition, and Safety Program prowadzonego przez International Life Sciences Institute oraz jest małżonkiem pracownicy firmy Unilever Canada. Nie zgłoszono żadnych innych potencjalnych konfliktów interesów odnoszących się do tego artykułu.

Copyright 2014 American Diabetes Association. From Diabetes Care, Vol. 37, April 2014, p. 957. Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes? We have, but the pox on sugar is overwrought and overworked. Reprinted with permission from The American Diabetes Association