Spis treści

Spożywanie napojów słodzonych cukrem ma związek z kilkoma problemami zdrowotnymi. W poniższym artykule przedstawiliśmy nasze stanowisko i dokonaliśmy przeglądu dostępnych danych wskazujących na to, że powinniśmy ponownie rozważyć kwestię spożycia cukrów ze względu na rosnące obawy dotyczące otyłości i cukrzycy typu 2. W następnym artykule doktorzy Kahn i Sievenpiper przedstawią przeciwne stanowisko, argumentując, że to nie cukry zawarte w pożywieniu są winne. Aby zrozumieć zmiany spożycia

cukru i fruktozy, posłużono się danymi z badania National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), przekrojowych badań żywieniowych prowadzonych przez U.S. Department of Agriculture oraz komercyjnych danych z programu Homescan na temat zakupów dokonywanych przez gospodarstwa domowe w Stanach Zjednoczonych. W celu oceny efektów spożycia napojów oraz fruktozy wykorzystano metaanalizy i randomizowane próby kliniczne dotyczące tych zagadnień. Mniej więcej 75% wszystkich produktów żywnościowych i napojów zawiera dodany cukier w wielu różnych postaciach. Od 1950 roku spożycie bezalkoholowych napojów gazowanych (soft drinks) zwiększyło się pięciokrotnie. Metaanalizy wskazują, że spożycie napojów słodzonych cukrem wiąże się z ryzykiem cukrzycy, zespołu metabolicznego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Wypijanie dwóch porcji (po 473 ml) napojów słodzonych cukrem dziennie przez 6 miesięcy wywoływało cechy zespołu metabolicznego oraz stłuszczenie wątroby. W randomizowanych kontrolowanych próbach klinicznych prowadzonych wśród dzieci i dorosłych przez okres od 6 miesięcy do 2 lat wykazano, że zmniejszenie spożycia bezalkoholowych napojów gazowanych powodowało zmniejszenie przyrostu masy ciała. Niedawne badania wskazują na możliwą zależność między genami a napojami słodzonymi cukrem. Spożycie wysokokalorycznych napojów słodzonych wciąż się zwiększa i odgrywa rolę w występowaniu epidemii otyłości, zespołu metabolicznego oraz stłuszczenia wątroby. Zmniejszenie spożycia bezalkoholowych napojów gazowanych wiąże się z mniejszym przyrostem masy ciała.

Niniejsza debata dotyczy zagrożeń zdrowotnych stwarzanych przez cukier (sacharozę), syrop kukurydziany o dużej zawartości fruktozy (high-fructose corn syrup, HFCS) i fruktozę. U podłoża tej debaty leży fakt, że cukier, HFCS oraz szczególnie fruktoza są słodkie, a człowieka charakteryzuje wrodzona potrzeba spożywania słodyczy. Gdyby cukier, HFCS i fruktoza nie były słodkie, tej dyskusji by nie było, ponieważ spożycie tych substancji byłoby małe. Zdolność odczuwania smaku słodkiego występuje już u noworodków i zwiększa się przez całe dzieciństwo. Być może to pragnienie słodyczy jest nawet nasilane przez wczesną ekspozycję na bardzo słodkie substancje. Niewątpliwie wskazuje na to zdolność ludzi do spożycia całego wyprodukowanego cukru. W 1776 roku, a więc w czasach wojny o niepodległość Stanów Zjednoczonych, Amerykanie spożywali rocznie mniej więcej 1,8 kg cukru. Do roku 1850 to spożycie wzrosło do 9 kg rocznie, a do 1994 roku do prawie 55,5 kg rocznie. W ciągu ostatniego półwiecza przemysł spożywczy wykorzystywał cukier jako główną substancję słodzącą napędzającą spożycie coraz większych ilości napojów i produktów żywnościowych. 1 W rezultacie spożycie napojów słodzonych cukrem zwiększyło się w latach 1950-2000 aż o prawie 146 litrów rocznie na osobę (z prawie 41 litrów w 1950 roku do niemal 187 litrów w 2000 roku). 2 Od tego czasu nastąpiło niewielkie zmniejszenie tego spożycia, ale przemysł wciąż znajduje sposoby na to, aby zwiększyć spożycie cukru w postaci płynnej, stale wprowadzając nowe produkty, takie jak soki owocowe, napoje energetyzujące, roztwory zawierające witaminy lub białka, napoje dla sportowców oraz setki innych produktów. Wydaje się zatem, że pytanie, czy obecne spożycie cukru stwarza poważne zagrożenie dla zdrowia Amerykanów, pilnie wymaga odpowiedzi. Uważamy, że cukier i pokrewne kaloryczne substancje słodzące stosowane w ilościach, które są spożywane obecnie, stwarzają znaczne zagrożenie i społeczeństwo powinno być lepiej poinformowane o tych zagrożeniach, kiedy dokonuje wyborów spożywanych produktów żywnościowych.

Lata osiemdziesiąte XX wieku rozpoczęły się dość spokojnie zarówno dla badań naukowych nad otyłością, jak i dla przemysłu cukrowniczego. Chociaż częstość występowania otyłości powoli się zwiększała, wciąż wynosiła zaledwie 14%. 3 Cukier uzyskał dość pozytywną opinię w Diet and Health Report opublikowanym przez National Academy of Sciences – jak wynikało z tego poważanego opracowania, jedynym problemem zdrowotnym związanym z cukrem była jego rola w próchnicy zębów. 4 Zespół metaboliczny nie został jeszcze jednoznacznie zdefiniowany, 5 nie wiedzieliśmy, że spożycie kalorycznych napojów słodzonych nie zostało odpowiednio skompensowane przez zmniejszenie spożycia innych produktów żywnościowych, a koncepcja niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (non-alcoholic fatty liver disease) dopiero się pojawiła. 6 Była to jednak cisza przed burzą. Jaką różnicę może stanowić jedno ćwierćwiecze! Spoglądając wstecz, możemy wywnioskować, że zwiększone spożycie cukru, wprowadzenie HFCS oraz spożycie fruktozy, która jest zawarta w obu tych produktach, spowodowały znaczny wzrost zagrożeń zdrowotnych. Naszym zdaniem obecna wielkość spożycia cukru i fruktozy przyczynia się do złego stanu zdrowia wielu Amerykanów. 7, 8 Nie chcemy również przejść do porządku dziennego nad glukozą zawartą w cukrze ani godzić się na tworzenie nowej generacji napojów zawierających glukozę, ponieważ ona również wywiera krytyczne działania kardiometaboliczne, 9, 10 skupiliśmy się jednak głównie na zawartości fruktozy.

„Jakiś czynnik związany z odżywianiem się i/lub stylem życia musi napędzać wzrost masy ciała, ponieważ sama biologia człowieka i nasz kod genetyczny nie mogą się tak zmieniać w ciągu tak krótkiego czasu”. 11 Uzyskano jednoznaczne dowody, że wzrost masy ciała napędzają czynniki żywieniowe, ale różnorodność genetyczna również odgrywa ważną rolę. Niektóre geny wywierają znaczny wpływ na otyłość, 12 natomiast inne przyczyniają się do niej indywidualnie tylko w niewielkim stopniu, ale wspólnie stwarzają warunki do osobniczej odpowiedzi na sposób odżywiania się. 13, 14, 15 Ostatnio wykazano interakcję geny-środowisko dotyczącą spożycia bezalkoholowych napojów gazowanych i przyrostu masy ciała. 15 Zależność między odżywianiem się a genami możemy w związku z tym wyrazić w następujący sposób: zmienność genetyczna ładuje broń, a dieta/środowisko pociągają za spust.

Nasze zainteresowanie badawcze tym problemem zostało pobudzone słowami Yudkina: „Jeżeli zatem jest jakiś powód, aby niepokoić się żywieniową przyczyną tej powszechnej choroby [otyłości], to należy poszukać jakiegoś składnika ludzkiej diety, który został niedawno wprowadzony lub którego spożycie niedawno wzrosło”. 16 Już wcześniej Yudkin przestrzegał przed zagrożeniami stwarzanymi przez cukier, 17 ale jego ostrzeżenia zostały zignorowane. Zaczęliśmy zajmować się kwestią globalnego przesłodzenia naszej diety oddzielnie – Bray w artykule przedstawionym na International Congress on Obesity, który odbył się w Sao Paulo w Brazylii w 2002 roku, a opartym na wstępnych pracach jednego z jego współpracowników, natomiast Paeratakul i Popkin skoncentrowali się na dużym globalnym wzroście spożycia cukru, a także zmianach spożycia w Stanach Zjednoczonych. 18, 19, 20, 21, 22 Praca, którą przeprowadzili Paeratakul i Bray, dowiodła, że spożycie HFCS zwiększało się równolegle z rosnącą częstością występowania otyłości w drugiej połowie XX wieku. Wkrótce potem, w 2004 roku, opublikowaliśmy artykuł zatytułowany „Spożycie napojów z syropem kukurydzianym o dużej zawartości fruktozy może odgrywać rolę w epidemii otyłości”, w którym opisaliśmy ówczesny stan rzeczy. 7 Mimo że istnienie korelacji nie dowodzi związku przyczynowo-skutkowego, a łączne spożycie cukru nie zwiększyło się w ciągu ostatnich kilku lat 23 (w Stanach Zjednoczonych nawet się ostatnio zmniejszyło), 24, 25 wielkość tego spożycia jest wciąż bardzo duża. W naszym pierwszym artykule podkreśliliśmy potencjalne znaczenie fruktozy zawartej w HFCS oraz napojach słodzonych cukrem i wysunęliśmy hipotezę, iż jest to potencjalny szlak niektórych spośród szkodliwych oddziaływań cukru. 26, 27, 28, 29, 30, 31

Sacharoza jest jednym z nielicznych składników naszej diety, dla których nie zaproponowano górnej granicy normy spożycia ani w amerykańskich wytycznych żywieniowych, ani w wytycznych Food and Drug Administration (FDA). 32 W dwóch europejskich systemach oznaczeń składu produktów żywnościowych na ich opakowaniach uwzględnia się jednak nadmierną ilość dodanego cukru – taki wymóg istnieje w ramach systemu „świateł sygnalizacji ulicznej”, wprowadzonego przez brytyjski Department of Health, a także duńsko-holenderskiego programu Choices International. 33, 34 Uważamy, że podobnie jak w przypadku innych makroskładników pożywienia, również dla łącznego spożycia cukru należy określić górną granicę zalecanego spożycia, wynoszącą na przykład 10%. 34, 35 Społeczeństwo powinno być również ostrzegane przed niekorzystnym szkodliwym wpływem cukru na rozwój zespołu metabolicznego i stłuszczeniowej choroby wątroby. 36, 37, 38 Już w 1999 roku przemysł spożywczy zdawał sobie sprawę z roli cukru w wywoływaniu epidemii otyłości, ale nie podjął odpowiednich działań. 1

Zagrożenia zdrowotne związane ze spożyciem cukru lub HFCS

W metaanalizie obejmującej osoby dorosłe niestosujące ograniczeń żywieniowych zmniejszone spożycie cukrów wiązało się ze zmniejszeniem masy ciała o 0,8 kg, natomiast zwiększone spożycie cukrów wiązało się ze zwiększeniem masy ciała o 0,75 kg. Jak można było oczekiwać, izoenergetyczna zamiana skrobii na cukier nie miała wpływu na masę ciała. Zmiana spożycia cukru wpływa więc na masę ciała, chyba że nastąpią odpowiednie zmiany spożycia innych składników odżywczych. Analiza dotycząca napojów słodzonych cukrem wykazała wzrost masy ciała o 1,55 kg w ciągu roku w grupach charakteryzujących się największym spożyciem w porównaniu z grupami najmniejszego spożycia. Autorzy tej pracy doszli do wniosku, że u osób prowadzących samodzielny tryb życia spożycie jedno- i dwucukrów lub napojów słodzonych cukrem modyfikuje spożycie energii, a co za tym idzie, również masę ciała. 35

W innej metaanalizie spożycie cukru i produktów zwierzęcych w ponad 75 krajach wykazywało wprost proporcjonalny związek z produktem krajowym brutto i stopniem zurbanizowania. W wielozmiennym modelu regresji istotnymi wskaźnikami predykcyjnymi otyłości były: spożycie cukru (p=0,03), brak aktywności fizycznej (p=0,003) oraz spożycie produktów zbożowych (p <0,001). Autorzy tej pracy doszli do wniosku, że duże spożycie cukru i siedzący tryb życia wiążą się ze zwiększonym ryzykiem otyłości. 39

W innym badaniu przekrojowym obejmującym 75 krajów spożycie bezalkoholowych napojów gazowanych zwiększyło się globalnie z 36 litrów na głowę rocznie w 1997 roku do 43 litrów w 2010 roku. Wzrost spożycia bezalkoholowych napojów gazowanych o 1% wiązał się ze zwiększeniem liczby osób dorosłych z nadwagą o 48 na 100, otyłych dorosłych o 2,3 na 100, a dorosłych chorych na cukrzycę o 0,3 na 100. Takie same wyniki uzyskano również w krajach o małym i średnim dochodzie, co dostarczyło kolejnych danych dowodzących szkodliwego wpływu większego spożycia cukru na ryzyko wystąpienia nadwagi lub otyłości. 40

Fruktoza pochodzi z wielu źródeł, ale rozgłos zyskała jako składnik HFCS. Fruktoza pochodząca z dowolnego cukru jest równie zła, niezależnie od tego, czy jest spożywana w napojach, czy w pokarmach stałych. W wielu badaniach wykazano, że w ciągu ostatnich 40 lat nastąpił wzrost łącznej wartości energetycznej pożywienia, a zwłaszcza kalorii spożywanych w napojach. 20, 41, 42, 43 Ostatnio zaobserwowano pewne tendencje spadkowe, ale łączna wartość kaloryczna pożywienia pozostaje nadmierna, a spadek spożycia napojów jest mały. 24, 25, 44 W niedawnej metaanalizie wykazano, że dodawanie fruktozy do pożywienia w badaniach kontrolowanych powodowało przyrost masy ciała, chyba że nastąpiło zmniejszenie zawartości kalorii gdzie indziej w pożywieniu – zwiększenie wartości energetycznej diety wywołane przez dodatek fruktozy powodowało zatem przyrost masy ciała. 45

Rycina 1. Odsetek całej wartości energetycznej żywności i napojów kupowanych w Stanach Zjednoczonych w latach 2000-2011 dostarczanej przez wszystkie kaloryczne substancje słodzące i sam syrop kukurydziany o dużej zawartości fruktozy.

Rycina 1. Odsetek całej wartości energetycznej żywności i napojów kupowanych w Stanach Zjednoczonych w latach 2000-2011 dostarczanej przez wszystkie kaloryczne substancje słodzące i sam syrop kukurydziany o dużej zawartości fruktozy.

Fruktoza jest jednak spożywana głównie w postaci HFCS, a nawet w przypadku stosowania koncentratów soków owocowych pochodzi w większości z cukru lub HFCS w napojach (ryc. 1). 43

W latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych XX wieku cukier zawarty w napojach stanowił tylko jedną trzecią łącznego spożycia dodanego cukru, ale do roku 2000 ta proporcja zwiększyła się do dwóch trzecich, aby później zmniejszyć się do mniej więcej 40% łącznego spożycia dodanego cukru. 46, 47 Mimo to w wielu metaanalizach wykazano silny związek między spożyciem cukru w napojach a otyłością, cukrzycą, zespołem metabolicznym i chorobami układu sercowo-naczyniowego. 36, 48, 49, 50, 51, 52 Jest całkiem możliwe, że spożycie napojów słodzonych cukrem jest jednym z głównych powodów szybkiego wzrostu rozpowszechnienia zespołu metabolicznego, 5 który po raz pierwszy zaobserwowano w latach osiemdziesiątych XX wieku, a obecnie zespół ten występuje u jednej czwartej dorosłych w Stanach Zjednoczonych.

Zagrożenia zdrowotne związane z fruktozą

Fruktoza stanowi zasadniczo 50% zarówno cukru, jak i HFCS. Mimo że glukoza pochodząca z sacharozy wywiera ważny wpływ na otyłość, a także wywołuje wiele innych niekorzystnych odpowiedzi zdrowotnych, 10 wydaje się, że krytyczne działania niepożądane są wywierane przez spożywaną w dużych ilościach fruktozę. Dane zgromadzone w ciągu ostatnich 10 lat, pochodzące z metaanaliz badań epidemiologicznych i randomizowanych prób klinicznych, a także badań eksperymentalnych dotyczących efektów działania fruktozy, wskazują, że nasz wcześniejszy artykuł dotyczący spożycia napojów z HFCS 7 mógłby być lepiej zatytułowany „Spożycie napojów słodzonych substancjami kalorycznymi oraz zawartej w nich fruktozy może odgrywać rolę w epidemii otyłości, zespołu metabolicznego i stłuszczeniowej choroby wątroby”. Niżej przeanalizujemy krótko każdą z tych kwestii. Przedstawimy również pewne dane na temat dalszego stosowania HFCS oraz innych nowszych kalorycznych substancji słodzących, które zawierają fruktozę – koncentratów soków owocowych.

Fruktoza jest słodkim cukrem, który występuje naturalnie w owocach oraz niektórych warzywach i w niewielkich ilościach od dawna był częścią pożywienia człowieka. 53 Ma ona najbardziej słodki smak spośród wszystkich naturalnych cukrów. Znaczny wzrost jej spożycia w ciągu ostatnich 30 lat wywołał obawy i spowodował podjęcie szeroko zakrojonych badań naukowych. 7 Nie jest to jedyna kaloryczna substancja słodząca występująca w spożywanej przez nas żywności. Jak już wspomniano, mniej więcej 75% wszystkich produktów żywnościowych i napojów spożywanych w Stanach Zjednoczonych zawiera dodane cukry 43 i tylko w przypadku napojów słodzonych cukrem, jogurtu i kilku innych kategorii produktów żywnościowych przeważającą substancją słodzącą jest HFCS. Mimo to znaczny wzrost spożycia dodanych cukrów spowodował znaczne zwiększenie łącznego spożycia fruktozy, a wzrost ten występuje mniej więcej od 1980 roku. 46 Z tym zwiększeniem spożycia fruktozy wiąże się wiele problemów zdrowotnych, a jednym z nich – którego wzrost częstości występowania obserwuje się zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i Europie i który bez wątpienia jest powiązany z nadmiernym spożyciem fruktozy – jest stłuszczeniowa choroba wątroby. 54

Nowe naturalne cukry – soki owocowe i ich koncentraty

Przez długi czas przemysł wytwarzający napoje próbował twierdzić, że cukier trzcinowy i cukier z buraków cukrowych są naturalne, natomiast HFCS jest nienaturalnym, niezdrowym cukrem. Jednocześnie można zaobserwować globalny wzrost promocji i sprzedaży soków owocowych oraz ich koncentratów, które konsumenci uważają za naturalne, ignorując fakt, że są one często po prostu jeszcze jednym źródłem skoncentrowanych cukrów prostych. W Stanach Zjednoczonych 7% wszystkich spożywanych produktów żywnościowych i napojów zawiera koncentrat soku owocowego zastosowany jako dodany cukier. 43 Co więcej, jeżeli policzymy soki owocowe (zdefiniowane jako zawierające 100% soku owocowego), z których większość wytwarza się przez zmieszanie koncentratu soku owocowego, wody i dodatków smakowych, to okazuje się, że ponad 98% soków owocowych sprzedawanych w butelkach i innych pojemnikach zostało wyprodukowanych z koncentratu soku owocowego.

W zachodniej Europie, w tym w Wielkiej Brytanii, a także w Stanach Zjednoczonych w spożywanych sokach owocowych dostarczanych jest w przybliżeniu 50-60 kcal dziennie na osobę. 42, 55, 56 Soki owocowe spożywa jednak tylko 20-35% dzieci i dorosłych, wśród konsumentów soków owocowych rzeczywiste spożycie na osobę przekracza zatem w tych krajach 100 kcal dziennie. Dorośli powszechnie uważają soki owocowe za zdrowe napoje, a w większości badań dotyczących charakterystyki spożycia związanej z poza tym zdrową dietą u dzieci stwierdza się, że to właśnie sok owocowy jest tym napojem, który rodzice podają swoim dzieciom. 57

W większości krajów niektóre instytucje zdrowia publicznego próbują ograniczyć spożycie soków owocowych do maksymalnie około 118 ml dziennie. 58 Ponadto w dość ograniczonym dostępnym piśmiennictwie, w którym oceniano długotrwałe efekty spożywania soków owocowych, albo nie stwierdzono ich wpływu, albo stwierdzono niekorzystny wpływ zarówno na masę ciała, jak i ryzyko cukrzycy. 59, 60, 61, 62

Mechanizmy działań niepożądanych cukru, HFCS oraz samej fruktozy

Związek między napojami słodzonymi cukrem a otyłością można przypisywać dwóm różnym efektom. Pierwszym z nich jest zwiększone spożycie kalorii. Jak zauważono wyżej, dodanie fruktozy do pożywienia bez ograniczenia innych źródeł energii wywołuje przyrost masy ciała. 45, 63 Zależność tę wykazano w kilku metaanalizach. Po drugie, napoje nie hamują spożycia kalorii z innych źródeł pokarmowych w wystarczającym stopniu, aby zapobiec przyrostowi masy ciała. Kalorie z napojów można więc postrzegać jako dodatkowe, zwiększające ryzyko otyłości. Pionierskie prace, które opublikowali Rolls i wsp. 64, 65, 66 oraz Mattes i wsp., 67, 68, 69, 70 zaowocowały dziesiątkami publikacji potwierdzających tę zależność. Kilka krótkoterminowych prób klinicznych dostarczyło informacji na temat metabolicznych następstw spożywania fruktozy w napojach słodzonych substancjami kalorycznymi. We wczesnym badaniu klinicznym, w którym porównano wpływ glukozy, fruktozy i sacharozy na stężenie triglicerydów w osoczu, Cohen i Schall 63 stwierdzili, że zarówno fruktoza w ilościach występujących w sacharozie, jak i sama sacharoza zwiększała stężenie triglicerydów po posiłku, natomiast glukoza nie wywierała takiego efektu, co skłoniło tych autorów do wysnucia wniosku, że wpływ na lipidy wynika z działania fruktozy – albo samej, albo będącej składnikiem sacharozy (cukru stołowego) – ale nie glukozy. W innym 10-tygodniowym badaniu, w którym porównano napoje dostarczające 25% kalorii w postaci fruktozy z napojami dostarczającymi 25% kalorii w postaci glukozy, wykazano, że fruktoza zwiększała stężenie triglicerydów, zwłaszcza w nocy. 71 To badanie wykazało również, że u osób spożywających napoje zawierające fruktozę nastąpiło zwiększenie syntezy tłuszczów (lipogenezy de novo). Co najważniejsze, zaledwie po 10 tygodniach spożywania napojów zawierających fruktozę w porównaniu ze spożywaniem napojów zawierających glukozę nastąpiło zwiększenie ilości tłuszczu trzewnego, który wykazuje najsilniejszy związek z ryzykiem sercowo-naczyniowym. 26, 72 W trzecim badaniu porównano dzienne spożycie litra coca-coli, coca-coli dietetycznej, mleka oraz wody. Spożywanie przez 6 miesięcy coca-coli słodzonej cukrem spowodowało zwiększenie ilości tłuszczu wątrobowego, tłuszczu trzewnego i tłuszczu mięśniowego oraz stężenia triglicerydów w porównaniu z pozostałymi grupami. 73 Oznacza to, że codzienne spożywanie litra coca-coli słodzonej cukrem przez zaledwie 6 miesięcy zwiększy ryzyko stłuszczenia wątroby i zespołu metabolicznego, a efektu tego nie obserwuje się w przypadku spożywania napoju słodzonego aspartamem, mleka ani wody.

Rycina 2. Model przedstawiający niektóre potencjalne konsekwencje zwiększenia spożycia fruktozy i energii pochodzącej z cukru lub syropu kukurydzianego o dużej zawartości fruktozy w napojach.

Rycina 2. Model przedstawiający niektóre potencjalne konsekwencje zwiększenia spożycia fruktozy i energii pochodzącej z cukru lub syropu kukurydzianego o dużej zawartości fruktozy w napojach.

Te konsekwencje zdrowotne przedstawiono schematycznie na rycinie 2. 9 Ta rycina łączy wyniki wyżej omówionych badań. 26, 69, 73, 74, 75 Duże spożycie napojów słodzonych cukrem i innych słodkich napojów 23, 42, 46, 76, 77 postrzega się jako czynnik leżący u podłoża wzrostu spożycia energii i fruktozy, co odgrywa rolę w rozwoju otyłości oraz przedstawionych tu konsekwencji metabolicznych. 78 Kofeina obecna w tych napojach może służyć jako sygnał wywołujący dodatnie sprzężenie zwrotne ze względu na jej zdolność do pobudzania ośrodkowego układu nerwowego. Warto zauważyć, że FDA analizuje obecnie stosowanie kofeiny, substancji uważanej przez niektórych za słabo uzależniającą. Już 3 tygodnie spożywania napojów słodzonych cukrem były wystarczające do zmiany metabolizmu lipidów i zmniejszenia wielkości cząsteczek lipoprotein o małej gęstości (LDL), co jest wskaźnikiem zwiększonego ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. 9, 79 Te wyniki, wraz z badaniem, które przeprowadzili Aeberli i wsp., 74 dostarczyły danych na temat unikatowej roli fruktozy w inicjowaniu dysfunkcji wątroby oraz być może rozwoju niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i zespołu metabolicznego, których rozpowszechnienie stale wzrasta. 54, 77

Z perspektywy zdrowia publicznego niepokoi fakt, że wypijanie dwóch porcji napojów słodzonych cukrem dziennie przez 6 miesięcy może wywoływać cechy zespołu metabolicznego oraz stłuszczenie wątroby. Te badania muszą niewątpliwie zostać powtórzone, ale jeżeli uzyskane zostaną takie same wyniki, to społeczeństwo powinno zostać ostrzeżone przed niebezpieczeństwami wynikającymi ze spożywania napojów słodzonych cukrem w podobny sposób, jak FDA ostrzega ludzi przed zagrożeniami wynikającymi z przyjmowania leków.

Niedawna seria randomizowanych kontrolowanych prób klinicznych u dzieci i dorosłych, trwających od 6 miesięcy do 2 lat, wykazała, że przyrost masy ciała można spowolnić, zastępując napoje słodzone cukrem alternatywnymi napojami. Dwa najbardziej godne uwagi badania zostały przeprowadzone przez grupę z Bostonu 80 oraz grupę z Amsterdamu. 81 Po roku w grupie kontrolnej w badaniu z Bostonu przyrost masy ciała był istotnie mniejszy niż w grupie spożywającej napoje słodzone cukrem. Autorzy badania przeprowadzonego w Amsterdamie poszli dalej i podawali 641 młodym osobom przez 18 miesięcy 250 ml napoju słodzonego substancją o małej kaloryczności lub napoju słodzonego cukrem, którego wartość energetyczna wynosiła 104 kcal. W grupie spożywającej napój o małej kaloryczności nastąpił istotnie mniejszy wzrost wskaźnika masy ciała (BMI), masy ciała, grubości fałdu skóry oraz masy tkanki tłuszczowej. W trzecim 6-miesięcznym badaniu wśród dorosłych, które miało trzy ramiona – spożywających napoje o małej kaloryczności, wodę lub normalne napoje – stwierdzono istotnie większe prawdopodobieństwo zmniejszenia masy ciała o 5% w dwóch pierwszych grupach w porównaniu z grupą spożywającą normalne napoje, ale redukcja masy ciała nastąpiła we wszystkich trzech grupach, ponieważ była to część aktywnej interwencji mającej na celu zmniejszenie masy ciała. 82

Jedną z głównych kwestii, którą poruszyli w swoim badaniu Aeberli i wsp., 74 jest pytanie, czy szkodliwe działania fruktozy są po prostu efektem istnienia liniowej zależności typu dawka-reakcja, jaką wyraża się odpowiedź na zwiększające się spożycie fruktozy w pożywieniu, czy też istnieje pewna wartość progowa, poniżej której fruktoza jest nieszkodliwa. Dostępne obecnie dane pozwalają sądzić, że jest to zależność liniowa i powodem obecnego wykrywania patofizjologicznych konsekwencji działania fruktozy jest zwiększanie się jej zawartości w pożywieniu, głównie w następstwie zwiększonego spożycia bezalkoholowych napojów gazowanych oraz soków owocowych. Jest to szczególnie ważne, ponieważ w wielu badaniach wykazano, że zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i w wielu innych krajach pewna grupa nastolatków i młodych dorosłych spożywa duże ilości napojów słodzonych cukrem, a interakcje między genami a tymi napojami mogą dodatkowo pogarszać sytuację. 45, 55, 56, 76, 83, 84, 85 Wydaje się też, że główne działania marketingowe dotyczące napojów słodzonych cukrem i innych słodkich napojów są obecnie podejmowane w krajach o małym i średnim dochodzie. 86

Wnioski i zalecenia

Te zalecenia są oparte na dwóch głównych faktach: obecny wzrost BMI i rozpowszechnienia otyłości rozpoczął się mniej więcej w 1975 roku, a napoje słodzone substancjami kalorycznymi oraz być może inne produkty żywnościowe zawierające cukier odgrywają rolę w rozwoju otyłości.

Zalecenia indywidualne:

  1. Należy wybierać wodę oraz niesłodzoną kawę lub herbatę zamiast napojów słodzonych substancjami kalorycznymi.
  2. Należy wybierać i spożywać owoce zamiast picia soku owocowego lub napojów owocowych.
  3. Jeżeli pije się napoje słodzone substancjami kalorycznymi, należy ograniczać ich spożycie do przeciętnie 177 ml dziennie u dorosłych (w wieku >19 lat) i 207 ml dziennie u dzieci w wieku 2-18 lat, czyli do wartości odpowiadających spożyciu w latach 1977-1978.

Zalecenia dla społeczeństwa:

  1. Należy ograniczyć przeciętne spożycie cukru do poziomu obserwowanego w latach 1977-1978.
  2. Należy zadbać o to, aby zdrowe alternatywne produkty charakteryzowały się podobnymi kosztami jak te, które mają zostać przez nie zastąpione.
  3. Należy traktować kofeinę jako słabo uzależniającą substancję – ponieważ ma ona takie właściwości – i ograniczać jej stosowanie, gdyż może to napędzać spożycie napojów zawierających kofeinę.

Zalecenia dla rządu:

  1. Należy zapewnić większe subsydiowanie uprawy warzyw i owoców.
  2. Należy stworzyć dodatkowe zachęty finansowe w ramach finansowanych przez rząd programów żywieniowych mających na celu zwiększenie spożycia owoców i warzyw (w Stanach Zjednoczonych WIC, SNAP, School Feeding).
  3. Należy stworzyć zachęty finansowe dla sklepów znajdujących się na obszarach zamieszkałych przez osoby o niskich dochodach, aby sprzedawały one świeże produkty.
  4. Należy dodać wskazówki dotyczące spożycia napojów i cukru do wytycznych żywieniowych (w Stanach Zjednoczonych Dietary Guidelines for Americans).

Potencjalne konflikty interesów: Nie zgłoszono żadnych potencjalnych konfliktów interesów odnoszących się do tego artykułu.

Copyright 2014 American Diabetes Association. From Diabetes Care, Vol. 37, April 2014, p. 950. Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes? Health be damned! Pour on the sugar. Reprinted with permission from The American Diabetes Association
Piśmiennictwo
  1. 1. Moss M. Salt Sugar Fat: How the Food Giants Hooked Us. New York City, Random House, 2013
  2. 2. Economic Research Service. Food Availability (Per Capita) Data System. Washington, DC, United States Department of Agriculture, 2013
  3. 3. Ogden CL, Yanovski SZ, Carroll MD, Flegal KM. The epidemiology of obesity. Gastroenterology 2007;132:2087–2102
  4. 4. Diet and Health. Implications for Reducing Chronic Disease Risk: National Research Council. Washington, DC, National Academy Press, 1989
  5. 5. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595–1607
  6. 6. Vernon G, Baranova A, Younossi ZM. Systematic review: the epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults. Aliment Pharmacol Ther 2011;34:274–285
  7. 7. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 2004;79: 537–543
  8. 8. Bray GA, Popkin BM. Calorie-sweetened beverages and fructose: what have we learned 10 years later. Pediatr Obes 2013;8:242–248
  9. 9. Bray GA. Energy and fructose from sugar sweetened beverages post a health risk for some people. Adv Nutr 2013;220–225
  10. 10. Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33–34
  11. 11. Taubes G. Good Calories, Bad Calories. New York City, Knopf, 2007
  12. 12. Farooqi IS, O’Rahilly S. Genetic factors in human obesity. Obes Rev 2007;8 (Suppl. 1):37–40
  13. 13. Loos RJ. Genetic determinants of common obesity and their value in prediction. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2012;26:211–226
  14. 14. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, et al.; MAGIC; Procardis Consortium. Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. Nat Genet 2010;42:937–948
  15. 15. QiQ, Chu AY, Kang JH, et al. Sugar-sweetened beverages and genetic risk of obesity. N Engl J Med 2012;367:1387–1396
  16. 16. Yudkin P. Distributions of birth weight in seven Dublin maternity units. Br Med J (Clin Res Ed) 1982;285:438
  17. 17. Yudkin J. Sweet and Dangerous: The New Facts About the Sugar You Eat As a Cause of Heart Disease, Diabetes, and Other Killers. Philadelphia, PA, David McKay Co., 1972
  18. 18. Bray GA. The flouride hypothesis and diobesity: how to prevent diabetes by preventing obesity. In Progress in Obesity Research:9. Medeiros-Neto H, Bouchard, Ed. Montrouge, France, John Libbey Eurotext, 2002, p. 26
  19. 19. Paeratakul S, York-CrowEE, Williamson DA, Ryan DH, Bray GA. Americans on diet: results from the 1994-1996 Continuing Survey of Food Intakes by Individuals. J Am Diet Assoc 2002;102:1247–1251
  20. 20. Nielsen SJ, Siega-Riz AM, Popkin BM. Trends in food locations and sources among adolescents and young adults. Prev Med 2002; 35:107–113
  21. 21. Nielsen SJ, Popkin BM. Changes in beverage intake between 1977 and 2001. Am J Prev Med 2004;27:205–210
  22. 22. PopkinBM, Nielsen SJ. The sweetening of the world’s diet. Obes Res 2003;11:1325–1332
  23. 23. Marriott BP, Cole N, Lee E. National estimates of dietary fructose intake increased from 1977 to 2004 in the United States. J Nutr 2009;139:1228S–1235S
  24. 24. Ng SW, Slining MM, Popkin BM. Turning point for US diets? Recessionary effects or behavioral shifts in foods purchased and consumed. Am J Clin Nutr. 2014 Jan 15. [Epub ahead of print]
  25. 25. Kit BK, Fakhouri TH, Park S, Nielsen SJ, Ogden CL. Trends in sugar-sweetened beverage consumption among youth and adults in the United States: 1999-2010. Am J Clin Nutr 2013;98:180–188
  26. 26. Stanhope KL, Havel PJ. Fructose consumption: considerations for future research on its effects on adipose distribution, lipid metabolism, and insulin sensitivity in humans. J Nutr 2009;139:1236S– 1241S
  27. 27. Teff KL, Grudziak J, Townsend RR, et al. Endocrine and metabolic effects of consuming fructose- and glucose-sweetened beverages with meals in obese men and women: influence of insulin resistance on plasma triglyceride responses. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:1562–1569
  28. 28. Stanhope KL. Role of fructose-containing sugars in the epidemics of obesity and metabolic syndrome. Annu Rev Med 2012;63:329–343
  29. 29. Johnson RJ, Sanchez-Lozada LG, Nakagawa T. The effect of fructose on renal biology and disease. J Am Soc Nephrol 2010;21:2036–2039
  30. 30. Johnson PM, Chen SS, Santomango TS, Williams PE, LacyDB,McGuinness OP. Continuous low-dose fructose infusion does not reverse glucagon-mediated decrease in hepatic glucose utilization. Metabolism 2011;60:867–873
  31. 31. Page KA, Chan O, Arora J, et al. Effects of fructose vs glucose on regional cerebral blood flow in brain regions involved with appetite and reward pathways. JAMA 2013;309:63–70
  32. 32. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Macronutrients. Washington, DC, National Academy Press, 2009
  33. 33. Roodenburg AJ, Popkin BM, Seidell JC. Development of international criteria for a front of package food labelling system: the International Choices Programme. Eur J Clin Nutr 2011;65:1190–1200
  34. 34. U.K. Department of Health. Guide to Creating a Front of Pack (FoP) Nutrition Label for Pre-packed Products Sold Through Retail Outlets. 2013, p. 27
  35. 35. Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ 2012;346:e7492
  36. 36. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2010; 33:2477–2483
  37. 37. Abdelmalek MF, Suzuki A, Guy C, et al.; Nonalcoholic Steatohepatitis Clinical Research Network. Increased fructose consumption is associated with fibrosis severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2010;51:1961–1971
  38. 38. Ouyang X, Cirillo P, Sautin Y, et al. Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2008;48:993–999
  39. 39. Siervo M, Montagnese C, Mathers JC, Soroka KR, Stephan BC, Wells JC. Sugar consumption and global prevalence of obesity and hypertension: an ecological analysis. Public Health Nutr 2013;17:587–596
  40. 40. Basu S, McKee M, Galea G, Stuckler D. Relationship of soft drink consumption to global overweight, obesity, and diabetes: a cross-national analysis of 75 countries. Am J Public Health 2013;103:2071–2077
  41. 41. Putnam J, Allshouse J. Trends in U.S. Per Capita Consumption of Dairy Products, 1909 to 2001. Amber Waves 2003:12–13
  42. 42. Popkin BM. Patterns of beverage use across the lifecycle. Physiol Behav 2010;100:4–9
  43. 43. Ng SW, Slining MM, Popkin BM. Use of caloric and noncaloric sweeteners in US consumer packaged foods, 2005-2009. J Acad Nutr Diet 2012;112:1828–1834.e1–6
  44. 44. Ford ES, Dietz WH. Trends in energy intake among adults in the United States: findings from NHANES. Am J Clin Nutr 2013;97:848–853
  45. 45. Sievenpiper JL, de Souza RJ, Mirrahimi A, et al. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2012;156:291– 304
  46. 46. Duffey KJ, Popkin BM. High-fructose corn syrup: is this what’s for dinner? Am J Clin Nutr 2008;88:1722S–1732S
  47. 47. Slining MM, Popkin BM. Trends in intakes and sources of solid fats and added sugars among U.S. children and adolescents: 1994- 2010. Pediatr Obes 2013;8:307–324
  48. 48. Malik VS, Schulze MB, Hu FB. Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review. Am J Clin Nutr 2006;84:274–288
  49. 49. Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Effects of soft drink consumption on nutrition and health: a systematic review and metaanalysis. Am J Public Health 2007;97:667–675
  50. 50. Olsen NJ, Heitmann BL. Intake of calorically sweetened beverages and obesity. Obes Rev 2009;10:68–75
  51. 51. Malik VS, Willett WC, Hu FB. Global obesity: trends, risk factors and policy implications. Nat Rev Endocrinol 2013;9:13–27
  52. 52. Hu FB. Resolved: there is sufficient scientific evidence that decreasing sugar-sweetened beverage consumption will reduce the prevalence of obesity and obesity-related diseases. Obes Rev 2013;14:606–619
  53. 53. Wolf A, Bray GA, Popkin BM. A short history of beverages and how our body treats them. Obes Rev 2008;9:151–164
  54. 54. Dekker MJ, Su Q, Baker C, Rutledge AC, Adeli K. Fructose: a highly lipogenic nutrient implicated in insulin resistance, hepatic steatosis, and the metabolic syndrome. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010;299:E685–E694
  55. 55. Duffey KJ, Huybrechts I,Mouratidou T, et al.; HELENA Study Group. Beverage consumption among European adolescents in the HELENA study. Eur J Clin Nutr 2012;66:244–252
  56. 56. Ng SW, Ni Mhurchu C, Jebb SA, Popkin BM. Patterns and trends of beverage consumption among children and adults in Great Britain, 1986-2009. Br J Nutr 2012;108:536–551
  57. 57. Piernas C, Tate DF, Wang X, Popkin BM. Does diet beverage intake affect dietary consumption patterns? Results from the Choose Healthy Options Consciously Everyday (CHOICE) randomized clinical trial. Am J Clin Nutr 2013;97: 604–611
  58. 58. U.S. Department of Agriculture. Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for Americans [article online], 2010. Available at: http://www.cnpp. usda.gov/DGAs2010-DGACReport.htm. Accessed 17 October 2013
  59. 59. Bazzano LA, Li TY, Joshipura KJ, Hu FB. Intake of fruit, vegetables, and fruit juices and risk of diabetes in women. Diabetes Care 2008;31:1311–1317
  60. 60. Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite 2009;52:416–422
  61. 61. MuellerNT,OdegaardA,Anderson K, et al. Soft drink and juice consumption and risk of pancreatic cancer: the Singapore Chinese Health Study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010;19:447–455
  62. 62. Odegaard AO, Koh W-P, Arakawa K, Yu MC, Pereira MA. Soft drink and juice consumption and risk of physician-diagnosed incident type 2 diabetes: the Singapore Chinese Health Study. Am J Epidemiol 2010;171:701–708
  63. 63. Cohen JC, Schall R. Reassessing the effects of simple carbohydrates on the serum triglyceride responses to fat meals. Am J Clin Nutr 1988; 48:1031–1034
  64. 64. DellaValle DM, Roe LS, Rolls BJ. Does the consumption of caloric and non-caloric beverages with a meal affect energy intake? Appetite 2005;44:187–193
  65. 65. Flood JE, Roe LS, Rolls BJ. The effect of increased beverage portion size on energy intake at a meal. J Am Diet Assoc 2006;106:1984–1990; discussion 1990–1991
  66. 66. Rolls BJ, Kim S, Fedoroff IC. Effects of drinks sweetened with sucrose or aspartame on hunger, thirst and food intake in men. Physiol Behav 1990;48:19–26
  67. 67. DiMeglio DP, Mattes RD. Liquid versus solid carbohydrate: effects on food intake and body weight. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24:794–800
  68. 68. Mattes R. Fluid calories and energy balance: the good, the bad, and the uncertain. Physiol Behav 2006;89:66–70
  69. 69. Mattes RD. Dietary compensation by humans for supplemental energy provided as ethanol or carbohydrate in fluids. Physiol Behav 1996;59:179–187
  70. 70. Mourao DM, Bressan J, Campbell WW, Mattes RD. Effects of food form on appetite and energy intake in lean and obese young adults. Int J Obes (Lond) 2007;31:1688–1695
  71. 71. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, et al. Consuming fructose-sweetened, not glucosesweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest 2009; 119:1322–1334
  72. 72. Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, et al. Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:E1596–E1605
  73. 73. Maersk M, Belza A, Stødkilde-Jørgensen H, et al. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: a 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283–289
  74. 74. Aeberli I, Hochuli M, Gerber PA, et al. Moderate amounts of fructose consumption impair insulin sensitivity in healthy young men: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013;36:150–156
  75. 75. Raben A, Vasilaras TH, Møller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76: 721–729
  76. 76. Duffey KJ, Popkin BM. Shifts in patterns and consumption of beverages between 1965 and 2002. Obesity (Silver Spring) 2007;15:2739–2747
  77. 77. Bray GA. Potential health risks from beverages containing fructose found in sugar or highfructose corn syrup. Diabetes Care 2013;36:11–12
  78. 78. Welsh JA, Sharma A, Abramson JL, Vaccarino V, Gillespie C, Vos MB. Caloric sweetener consumption and dyslipidemia among US adults. JAMA 2010;303:1490–1497
  79. 79. Aeberli I, Gerber PA, Hochuli M, et al. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2011;94:479–485
  80. 80. Ebbeling CB, Feldman HA, Chomitz VR, et al. A randomized trial of sugar-sweetened beverages and adolescent body weight. N Engl J Med 2012;367: 1407–1416
  81. 81. de Ruyter JC, Olthof MR, Seidell JC, Katan MB. A trial of sugar-free or sugar-sweetened beverages and body weight in children. N Engl J Med 2012;367:1397–1406
  82. 82. Tate DF, Turner-McGrievy G, Lyons E, et al. Replacing caloric beverages with water or diet beverages for weight loss in adults: main results of the Choose Healthy Options Consciously Everyday (CHOICE) randomized clinical trial. Am J Clin Nutr 2012;95:555–563
  83. 83. Barquera S, Hernandez-Barrera L, Tolentino ML, et al. Energy intake from beverages is increasing among Mexican adolescents and adults. J Nutr 2008;138:2454–2461
  84. 84. Ng SW, Zaghloul S, Ali H, Harrison G, Yeatts K, El Sadig M, et al. Nutrition transition in the United Arab Emirates. Eur J Clin Nutr 2011;65:1328–1337
  85. 85. Lee HS, Duffey KJ, Popkin BM. South Korea’s entry to the global food economy: shifts in consumption of food between 1998 and 2009. Asia Pac J Clin Nutr 2012;21:618–629
  86. 86. Kleiman S, Ng SW, Popkin B. Drinking to our health: can beverage companies cut calories while maintaining profits? Obes Rev 2011;13:258–274

Następny artykuł:

Rozważania kliniczne dotyczące insulinoterapii w praktyce ambulatoryjnej Część 1: wprowadzenie i przegląd dostępnych preparatów oraz wytycznych

George A. Bray
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych
diabetologia , otyłość , cukrzyca , Żywienie , dietetyka , zdrowie publiczne