Monitorowanie czynności serca płodu – podstawowe zasady

później prawdziwymi. Wiele wczesnych wyobrażeń dotyczących EFM miało zaskakująco mało popierających dowodów w piśmiennictwie. Na szczęście medycyna dokonała ogromnego postępu w kierunku standaryzacji nomenklatury EFM oraz interpretacji opartej na dowodach naukowych.

W 1997 roku National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Research Planning Workshop zaproponowała jednoznaczne definicje dla monitorowania czynności serca płodu (fetal heart rate, FHR), które następnie zostały zatwierdzone przez American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), Association of Women’s Health, Obstetric and Neonatal Nurses (AWHONN) oraz American College of Nurse-Midwives (ACNM). ^{1, 2, 3, 4}

W 1999 roku komisja Quality of Health Care in America Institute of Medicine stwierdziła, że standaryzacja jest elementem niezbędnym dla bezpieczeństwa pacjentki. ⁵ Od tamtej pory na podstawie coraz większej liczby dowodów naukowych wykazano, że standaryzacja może istotnie zmniejszyć liczbę powikłań. ^{6, 7} W 2008 roku na drugich warsztatach NICHD Research Planning potwierdzono definicje dotyczące FHR zaproponowane w 1997 roku i wprowadzono nowy system klasyfikacji dzielący zapisy FHR na trzy kategorie. ⁸

Dodatkowo w 2008 roku w raporcie uzgodnień wyodrębniono liczne cechy FHR, które wymagają dalszych badań w celu oceny istotności klinicznej. Przykłady obejmują deceleracje z dodatkową charakterystyką, takie jak powolny powrót FHR po zakończeniu skurczu, deceleracje dwufazowe, akceleracje poprzedzające lub następujące po deceleracji (czasami określane jako „ramiona”), przedłużone akceleracje po deceleracji (określane czasami jako „przestrzelenie”) i zmienność FHR w okresie deceleracji. Ponadto w raporcie uzgodnień stwierdzono, że systemy stopniowania deceleracji na podstawie ich głębokości i czasu trwania (tzn. deceleracje łagodne, umiarkowane i ciężkie) wymagają dalszych badań, aby określić ich wartość predykcyjną. Takiej subklasyfikacji nie zawierają standardy nazewnictwa FHR wydane przez NICHD.

Inne postacie FHR analizowane w piśmiennictwie obejmują „wędrującą czynność podstawową”, wykresy: „lambda”, w kształcie „ptaszka”, „pseudosinusoidalny”, „sporadyczne jednostajne akceleracje”, „sporadyczne akceleracje zmienne” „okresowe jednostajne akceleracje” i wykres „odwrócony”, wykres „Hon” oraz zmienne arytmie u płodu. ^{9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17}

Tabela. Definicje standardów monitorowania tętna płodu

Ten artykuł jest pierwszym z kilku, w których zostaną nakreślone pewne obserwacje dotyczące FHR i zostanie dokonany przegląd dostępnych danych naukowych. Artykuły te mają na celu dostarczenie podstaw do opartych na dowodach naukowych zasad interpretacji zapisu FHR i sposobów postępowania. Dowody naukowe będą stratyfikowane zgodnie z metodą przedstawioną przez US Preventive Services Task Force. ¹⁸ Poziom I dowodów związany jest z co najmniej jednym prawidłowo zaplanowanym randomizowanym badaniem kontrolowanym i uważany za najsilniejszy. Dowody II poziomu pochodzą z prawidłowo zaplanowanych badań kontrolowanych bez randomizacji, badań kohortowych lub analitycznych kliniczno-kontrolnych, lub z licznych serii przypadków. Poziomy I i II obejmują dowody analityczne, które są w stanie stwierdzić istnienie istotnych klinicznie związków. Dowody III poziomu pochodzą z opinii uznanych autorytetów, są oparte na doświadczeniu klinicznym, badaniach opisowych bądź raportach komitetów ekspertów. Dowody opisowe III poziomu mogą stworzyć hipotezy, ale nie są w stanie ich sprawdzić, dlatego są uważane za najsłabsze. Na podstawie dowodów III poziomu nie można stwierdzić istnienia związku istotnego klinicznie. Bardzo ważne jest rozpoznanie i przyjęcie do wiadomości różnic między dowodami analitycznymi (poziom I i poziom II) oraz opisowymi (poziom III), ponieważ wiele powszechnie przyjętych wyobrażeń dotyczących wartości predykcyjnej monitorowania FHR powstało na podstawie dowodów tego drugiego, a nie pierwszego rodzaju.

Standardy nazewnictwa FHR

Ważne, aby rozpocząć od definicji stosowanych często pojęć. W tabeli podsumowano standardy nazewnictwa FHR, które zostały zaproponowane przez NICHD w 1997 roku, były zatwierdzone przez ACOG i AWHONN w 2005 roku oraz ACNM w 2006 roku i zostały ponownie zatwierdzone w raporcie uzgodnień NICHD w 2008 roku. ^{1, 2, 3, 4, 8}

Standardy dotyczące interpretacji FHR

Rycina. Wpływ dotlenienia na czynność serca płodu

Wspólny model dotyczący interpretacji FHR jest konieczny dla zapewnienia skutecznej komunikacji i pracy zespołowej. Monitorowanie tętna płodu w trakcie porodu ma na celu ocenę dotlenienia płodu. Dotlenienie płodu odzwierciedla przepływ tlenu ze środowiska do płodu oraz występowanie potencjalnych zaburzeń tego transportu. Interpretację porodowego zapisu FHR można podsumować w trzech podstawowych zasadach, które zostały oparte na dowodach naukowych i odpowiadają uzgodnieniom zawartym w piśmiennictwie.

Zasada 1.

Tlen przenoszony jest ze środowiska do płodu przez krew matki i płodu; droga obejmuje płuca matki, serce, naczynia, macicę, łożysko i pępowinę. Zakłócenie drogi tlenu w jednym lub kilku miejscach może spowodować deceleracje FHR. Na przykład zakłócenie drogi tlenu przez ucisk pępowiny może spowodować deceleracje zmienne. ¹⁹ Zmniejszona perfuzja łożyskowa i przejściowa hipoksemia płodu w trakcie skurczu macicy mogą wywołać odruchowe deceleracje późne. ²⁰ Zakłócenie w jakimkolwiek punkcie szlaku może wywołać przedłużoną decelerację. Deceleracje zmienne, późne i przedłużone mają nieco inne mechanizmy patofizjologiczne. Często występującą przyczyną wszystkich istotnych klinicznie deceleracji jest jednak zakłócenie na szlaku przekazywania tlenu w jednym lub kilku miejscach (rycina).

Zasada 2.

Zaburzenie dotlenienia płodu trwające wystarczająco długo i wystarczająco dużego stopnia może spowodować uszkodzenie neurologiczne związane z niedotlenieniem. Szlak od prawidłowego dotlenienia płodu do hipoksji powodującej potencjalne uszkodzenie wiedzie przez kolejne etapy patofizjologiczne. Pierwszy etap, hipoksemia, jest określany jako zmniejszona zawartość tlenu we krwi. Hipoksemia może prowadzić do hipoksji określonej jako zmniejszona zawartość tlenu w tkankach. Hipoksemia może uruchomić metabolizm beztlenowy, wytwarzanie kwasu mlekowego oraz wywołać kwasicę metaboliczną w tkankach. Ostatecznie pH krwi zmniejsza się, powodując kwasicę metaboliczną. NICHD Research Planning Workshop w 2008 wyodrębnił dwie cechy zapisu FHR: umiarkowaną zmienność i/lub obecność akceleracji, które pozwalają wiarygodnie przewidzieć brak kwasicy metabolicznej u płodu w tym czasie, kiedy one występują.

Zasada 3.

W 1999 i 2003 roku International Cerebral Palsy Task Force, ACOG i American Academy of Pediatrics opublikowały oświadczenie określające swoiste kryteria, które muszą być spełnione, aby rozważać ostre niedotlenienie w trakcie porodu jako potencjalną przyczynę uszkodzenia neurologicznego. ^{21, 22} W obu oświadczeniach dotyczących uzgodnień, popartych przez ponad 20 organizacji międzynarodowych, podsumowano, że istotna kwasica metaboliczna płodu (pH krwi pępowinowej <7,0 i niedobór zasad ≥12 mmol/l) to zasadniczy stan poprzedzający ostre porodowe hipoksemiczne uszkodzenie neurologiczne płodu w postaci mózgowego porażenia dziecięcego.

Posługując się wspólnym modelem standardów nazewnictwa FHR oraz podstawowymi zasadami interpretacji, w następnym artykule z tej serii, zostaną podsumowane dowody naukowe dotyczące atypowych deceleracji zmiennych.

Contemporary OB/GYN, Vol. 57, No. 11, November 2011, p. 12. Fetal heart monitoring: basic principles.