Niewydolność serca w wieku podeszłym

Z powodu HF jest aktualnie leczonych ok. 2% społeczeństwa, w tym jedynie ok. 17% pacjentów nie ukończyło 65 lat ^{2, 3} . Ocenia się, że po 59 r.ż. częstość występowania tej choroby wzrasta dwukrotnie z każdą dekadą ⁴ . HF jest najczęstszą przyczyną przyjęć do szpitala i ponownych hospitalizacji osób w wieku podeszłym ⁵ . Roczna śmiertelność wśród osób starszych z HF sięga 30% ⁶ , natomiast przeciętna 5-letnia śmiertelność wynosi ok. 50% – zarówno wśród osób z dysfunkcją skurczową, jak i u chorych z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory (heart failure with preserved ejection fraction, HFPEF) ⁷ . Ponieważ liczba osób powyżej 65 r.ż. zwiększa się wykładniczo, co paradoksalnie jest związane z rozwojem opieki medycznej, postępem w leczeniu choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, wad serca i cukrzycy, problem HF staje się naglący i przybiera rozmiar epidemii.

Nie istnieje definicja człowieka starego. Starzenie się organizmu zaczyna się już około 30 r.ż., jednak zmiany fizjologiczne związane z wiekiem nie pojawiają się w określonym momencie ani nie są u wszystkich osób tak samo nasilone. Większość definicji starości opiera się na wieku kalendarzowym – według WHO jest to wiek >60 lat, według większości klasyfikacji amerykańskich granicę między wiekiem dojrzałym a podeszłym stanowi 65 r.ż. ⁸ . Również w pracach naukowych jako ludzi starszych określa się zwykle grupę ≥65 r.ż. Gerontolodzy wyróżniają także bardziej szczegółowy podział tego okresu życia, w zależności od biologicznych i klinicznych różnic okresów starości:

• wiek podeszły: od 60 do 74 r.ż.
• wiek starczy: od 75 do 89 r.ż.
• długowieczność: powyżej 90 r.ż.

Zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem – od fizjologii do niewydolności serca

Przyczyną niewydolności serca u osób w wieku podeszłym są zarówno zmiany inwolucyjne układu krążenia, jak i choroby współistniejące.

Podczas starzenia się organizmu dochodzi do określonych zmian organicznych i czynnościowych w układzie krążenia (tab. 1).

Tabela 1. Zależność między zmianami organicznymi i czynnościowymi związanymi ze starzeniem się układu krążenia a objawami klinicznymi [6]

U osób starszych zwiększa się skurczowe ciśnienie tętnicze, ciśnienie tętna, masa lewej komory, zmniejszeniu ulega natomiast zdolność do zwiększenia rzutu serca w odpowiedzi na zwiększone zapotrzebowanie. W porównaniu z młodszymi osobami w krótszym czasie podczas wysiłku dochodzi do osiągnięcia maksymalnej wartości takich parametrów, jak: tętno, rzut serca, szczytowe zużycie tlenu, frakcja wyrzutowa, wczesnorozkurczowe ciśnienie napełniania ^{9, 10} .

Z wiekiem dochodzi do zwiększenia syntezy kolagenu w ścianie naczyń krwionośnych i spadku aktywności metaloproteinaz, stężenia angiotensyny II i TGF β, co prowadzi do zmniejszenia ilości włókien elastycznych oraz nasilenia włóknienia i wapnienia. Dochodzi do poszerzenia światła naczynia, pogrubienia jego błony wewnętrznej, a w konsekwencji do zmniejszenia elastyczności i podatności tętnic. Stwierdza się również spadek wydzielania tlenku azotu przez komórki śródbłonka ¹¹ . W miarę starzenia się słabnie także odpowiedź naczyniowa na działanie czynników β-agonistycznych i α-antagonistycznych. Nie zmienia się natomiast reakcja naczyń na bodźce wazodylatacyjne (nitroprusydek sodu, nitrogliceryna), choć może ona ulec zaburzeniu przy współistnieniu cukrzycy i nadciśnienia tętniczego.

Oprócz zmian w naczyniach dochodzi także do zmian w przestrzeni pozakomórkowej mięśnia sercowego, takich jak: wzrost zawartości kolagenu i fibronektyny, zwiększenie średnicy miofibrylli, spadek ilości elastyny. Równolegle, w związku z apoptozą, zmniejsza się liczba komórek oraz dochodzi do upośledzenia ich funkcji ¹² . Pojawiają się zaburzenia wychwytu wapnia, które prowadzą do wydłużenia czasu rozkurczu i skurczu. W mięśniu sercowym odkładają się także złogi amyloidu i lipofuscyny, co w konsekwencji zmniejsza jego elastyczność i podatność rozkurczową. Upośledzenie podatności mięśnia sercowego jest uznawane za główną przyczynę rozwoju HFPEF. W starzejącym się sercu powstają krzyżowe połączenia między włóknami białek strukturalnych, co z kolei daje sygnał makrofagom do gromadzenia się w miokardium i prowadzi do jego włóknienia, zwiększenia sztywności oraz dalszego pogarszania funkcji rozkurczowej mięśnia sercowego ¹³ .

Zmiany degeneracyjne związane z włóknieniem oraz zmianą składu macierzy zewnątrzkomórkowej prowadzą także do zmniejszenia liczby komórek węzła zatokowo-przedsionkowego, co upośledza aktywność węzła oraz sprzyja występowaniu zaburzeń rytmu, zwykle migotania przedsionków, które znacznie upośledza napełnianie końcoworozkurczowe lewej komory ¹⁴ . Podobne mechanizmy w połączeniu ze zwapnieniami w okolicy węzła i odnóg pęczka Hisa są odpowiedzialne za powstawanie zaburzeń przewodzenia i zmiany degeneracyjne zastawek serca ¹² .

Do procesów inwolucyjnych w układzie krążenia należy także zaliczyć zmiany regulacji autonomicznego układu nerwowego. Z wiekiem zwiększa się napięcie układu współczulnego, co wyraża się podwyższonym stężeniem noradrenaliny w surowicy i obniżoną aktywnością układu RAA. W sercu osoby starszej dochodzi do desensytyzacji adrenergicznej – zmniejszenia wrażliwości komórek mięśnia serca na działanie agonistów receptorów β-adrenergicznych ¹⁵ , co wynika ze zmniejszenia liczby receptorów β-adrenergicznych w układzie β-adrenergicznym, a w układzie α-adrenergicznym zmniejszenia liczby i reaktywności receptorów płytkowych. Zmniejsza się również liczba receptorów dopaminergicznych o działaniu poprawiającym kurczliwość mięśnia sercowego. Ostatecznym rezultatem opisywanych zmian jest osłabienie odruchu z baroreceptorów, zmniejszenie odpowiedzi na czynniki stresowe oraz wzrost wrażliwości na stymulację parasympatyczną ośrodkowego układu nerwowego ¹² .

Niekorzystne zmiany związane z wiekiem przyspieszające rozwój miażdżycy zachodzą również w środowisku wewnątrznaczyniowym. Dochodzi do wzrostu stężenia fibrynogenu, czynników V, VIII, IX oraz innych białek krzepnięcia bez kompensacyjnego wzrostu stężenia czynników przeciwkrzepliwych. Zwiększa się zawartość fosfolipidów w płytkach, co nasila aktywność agregacyjną. Ze zwiększoną aktywnością inhibitora aktywatorów plazminogenu typu 1 (PAI 1) wiąże się spadek aktywności fibrynolizy wewnątrznaczyniowej. Dochodzi do wzrostu stężenia cytokin zapalnych o właściwościach prozakrzepowych – głównie interleukiny 6 ^{11, 16} .

Tabela 2. Cechy wspólne dla niewydolności serca i fizjologicznego starzenia się [8]

Rycina 1. Podobieństwa patofizjologiczne serca starczego i niewydolnego [8].

Starzenie się organizmu predysponuje do rozwoju niewydolności serca, ponieważ, jak twierdzi Ferrara, zmiany jakościowe zachodzące w sercu starczym są analogiczne do zachodzących w sercu niewydolnym. Stan określany jako presbycardia lub cor senile wyjaśnia istotę wczesnego etapu niewydolności rozkurczowej, będącej granicą między fizjologicznym starzeniem się serca a stanem patologicznym (tab. 2, ryc. 1) ¹⁵ .

Rycina 2. Predyspozycje u osób w podeszłym wieku do wystąpienia niewydolności serca [27].

Tabela 3. Trudności w interpretacji objawów niewydolności serca u starszych pacjentów [6]

Zależnie od wieku pacjenta zmienia się stosunek niewydolności skurczowej do niewydolności serca z zachowaną funkcją skurczową lewej komory. W wieku <60 r.ż. HFPEF występuje u ok. o 6% chorych, >70 r.ż – już u 40%, a u osób w wieku 80 lat stanowi 50% przypadków niewydolności serca ¹⁷ .

Obraz kliniczny niewydolności serca u ludzi starszych

Obraz kliniczny HF u osób w wieku podeszłym może być inny niż u młodych w związku ze współistnieniem objawów innych chorób (ryc. 2). Rozpoznanie może również utrudniać stopniowe pojawianie się objawów, nie zawsze charakterystycznych. Wywiad, który jest podstawą rozpoznania, bardzo często jest trudny do przeprowadzenia. Męczliwość i duszność wysiłkowa mogą być przypisywane starzeniu się, a jednocześnie z powodu ograniczenia aktywności fizycznej późno się ujawniają (tab. 3). Klasyfikacja NYHA jest w tej grupie pacjentów zdecydowanie mniej przydatna ¹⁸ .

Obrzęki kończyn dolnych są często kojarzone z brakiem ruchu, długotrwałym siedzeniem czy żylakami często obecnymi u osób w starszym wieku, zwłaszcza u kobiet. Niektóre obiektywne objawy niewydolności serca, jak tachykardia czy rzężenia nad polami płucnymi, które są wyrazem zastoju w krążeniu płucnym, mogą mieć pozasercowe przyczyny (tab. 3) ¹⁹ .

U osób w wieku podeszłym niewydolność serca w początkowych stadiach może przybierać różne maski kliniczne. Należą do nich depresja, bezsenność, kołatania serca, kaszel ¹⁹ .

Należy pamiętać, że w przypadku zaburzeń funkcji rozkurczowej, bardzo charakterystycznej dla wieku podeszłego, HF może się rozwinąć nagle. Często niewłaściwie kontrolowane nadciśnienie tętnicze lub zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca prowadzą do gwałtownej dekompensacji hemodynamicznej ⁶ .

Wśród chorób układu krążenia, które u osób w podeszłym wieku są najczęstszą przyczyną HF, należy wymienić chorobę niedokrwienną serca, zwłaszcza przebyty zawał serca, który jest przyczyną HF u 47% osób w wieku >75 lat i u 65,2% chorych w wieku >80 lat ²⁰ . Nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza skurczowe, występuje u ok. 60% chorych w starszym wieku, a u około 50% z nich jest ono przyczyną HF ²¹ . Innymi przyczynami HF są: kardiomiopatia rozstrzeniowa i naciekowa wywołana przez skrobiawicę oraz wady serca ^{22, 23} .

Również ostre stany chorobowe, jak zawał serca, zaburzenia rytmu (np. migotanie przedsionków), często spotykane u chorych w starszym wieku, mogą nasilać lub przyspieszyć ujawnienie się niewydolności serca. Należy bowiem pamiętać, że okres wyrównania jest u starszych chorych krótszy i mniej stabilny.

Cukrzyca, częsta wśród chorych w podeszłym wieku, zwiększa ok. 2,9-krotnie zagrożenie niewydolnością serca. Wykazanie związku między otyłością a zwiększonym ryzykiem rozwoju HF uznane zostało przez Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne za jedno z 10 największych osiągnięć kardiologii w 2002 roku ²⁴ .

HF u osób w podeszłym wieku, w przeciwieństwie do tych w wieku średnim, prawie nigdy nie jest izolowaną jednostką chorobową. Bardzo charakterystyczną cechą w tej populacji pacjentów jest rosnąca częstość występowania wielu towarzyszących chorób przewlekłych i zespołów geriatrycznych, takich jak otępienie, nietrzymanie moczu i stolca, upadki, słabość. U ponad 65% chorych z HF występują co najmniej dwie inne niż kardiologiczne choroby współistniejące, a u około 25% ich liczba może wynosić 6 lub więcej ^{25, 26} .

Do częstych chorób przewlekłych w starszym wieku należą również: niewydolność nerek, niedokrwistość, przewlekłe choroby układu oddechowego, depresja, zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa i stawów, zaburzenia odżywiania i czucia ²⁷ .

Funkcja nerek pogarsza się z wiekiem i w 80 r.ż. klirens kreatyniny wynosi <50 ml/min także u osób bez choroby nerek. Dysfunkcja nerek w wieku starszym jest związana ze zmniejszeniem współczynnika filtracji kłębuszkowej i ograniczeniem transportu cewkowego, co prowadzi do obniżenia zdolności rozcieńczania moczu i retencji na poziomie nerek. Niewydolność nerek może się nasilać w wyniku stosowania leków moczopędnych, inhibitorów konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACE-I) i może przyczyniać się do przeciążenia objętościowego chorych predysponowanych do rozwoju HF. Niewydolność nerek wiąże się z niekorzystnym rokowaniem u pacjentów z HF ^{28, 29} .

Niedokrwistość może być wynikiem chorób przewlekłych (niewydolność nerek, choroby nowotworowe) lub działaniem niepożądanym leczenia kwasem acetylosalicylowym, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (non-steroidal antiinflammatory drugs, NSAID) lub lekami przeciwkrzepliwymi (warfaryna, acenokumarol). Ponadto może ona być spowodowana niedostateczną podażą żelaza, kwasu foliowego czy witaminy B₁₂ w diecie. W populacji osób starszych liczącej ok. 12 000 chorych z HF częstość występowania niedokrwistości wynosiła 17% ³⁰ . Niedokrwistość nasila objawy HF, zwiększa niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych z chorobą wieńcową i stanowi niezależny czynnik ryzyka zgonu ^{28, 31} . W badaniach Kosiboroda wśród pacjentów z HF w wieku >65 lat z hematokrytem ≤27% śmiertelność była większa o 40 % w skali roku, w porównaniu z chorymi z hematokrytem >42% ³² .

Przewlekłe choroby układu oddechowego często są powodem nasilenia duszności i nietolerancji wysiłku. Płuca mają bowiem mniejsze możliwości kompensacyjne przy upośledzonej funkcji serca. Ponadto współistnienie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc czy astmy oskrzelowej stwarza dodatkowe trudności w różnicowaniu HF.

Depresja i izolacja społeczna osób w wieku podeszłym są częste. Gotlieb i wsp. stwierdzili objawy depresji aż u 48% chorych, z których jedynie 7% przyjmowało leki przeciwdepresyjne ³³ . Depresja istotnie zmniejsza jakość życia i może być przyczyną gorszego przestrzegania zaleceń lekarskich dotyczących sposobu przyjmowania leków. Wiąże się ona także z niekorzystnym rokowaniem oraz zwiększoną częstością hospitalizacji ³⁴ . Wśród hospitalizowanych depresja dotyczyła ok. 70% chorych ³⁵ . Wydaje się, że krótkoterminowe leczenie farmakologiczne w połączeniu z opieką psychologiczną to obiecujące metody postępowania u chorych z depresją i lękiem ³⁶ . U starszych pacjentów w leczeniu depresji preferuje się selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, ponieważ popularne trójcykliczne leki przeciwdepresyjne zwiększają stężenie noradrenaliny, co może sprzyjać wystąpieniu zaburzeń rytmu serca i hipotensji ortostatycznej.

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa i stawów jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności osób starszych. Wiąże się ona z ograniczeniem aktywności fizycznej i opóźnieniem w rozpoznawaniu objawów niewydolności serca w tej grupie chorych. Ponadto dolegliwości bólowe leczone są zwykle za pomocą NSAID, które mogą nasilać nerkową retencję sodu i wody, wykazywać antagonistyczne działanie wobec diuretyków i inhibitorów ACE oraz przyczyniać się do krwawień z przewodu pokarmowego ³⁷ .

Zaburzenia funkcji poznawczych i pogarszająca się sprawność receptorów prowadzi do osłabienia ostrości wzroku, słuchu, smaku i węchu, co może wiązać się ze zmniejszoną zdolnością chorego do przestrzegania zaleceń terapeutycznych. HF jest ponadto często przyczyną niedożywienia, przez co wzrasta ryzyko niedoborów odporności i niekorzystnego rokowania ³⁸ .

Diagnostyka niewydolności serca u osób starszych

Kryteria diagnostyczne HF nie zmieniają się w grupie osób w podeszłym wieku, mimo że rozpoznanie stanowi często wyzwanie w związku z nietypowymi objawami i manifestacją kliniczną oraz chorobami towarzyszącymi, które mogą naśladować lub wikłać obraz kliniczny (tab. 4) ³⁹ .

Tabela 4. Porównanie głównych cech niewydolności serca u osób starszych i w średnim wieku

W związku z tymi trudnościami czułość wielu objawów jest niezadowalająca. Sięgamy zatem do badań dodatkowych, takich jak rtg klatki piersiowej, echokardiografia, badania laboratoryjne, wśród których największe znaczenie ma stężenie peptydu natriuretycznego typu B w surowicy.

W badaniu radiologicznym klatki piersiowej często stwierdza się powiększenie sylwetki serca, poszerzenie żył płucnych, cechy zastoju w krążeniu małym, płyn w opłucnej. Badanie umożliwia także wykrycie przewlekłych chorób układu oddechowego i zapalenia płuc jako przyczyny objawów sugerujących niewydolność serca ⁴⁰ .

Badanie echokardiograficzne ma kluczowe znaczenie w rozpoznawaniu HF. Pozwala określić przyczynę HF i jej rodzaj – skurczowa HF lub HFPEF. Wartością graniczną pomiędzy tymi postaciami jest wielkość frakcji wyrzutowej lewej komory 45%. Objawy kliniczne w obu postaciach mogą być podobne, dlatego wywiad i badanie kliniczne są w różnicowaniu niewystarczające. W przeciwieństwie do osób w średnim wieku, u których dominuje skurczowa HF, u osób starszych występują często objawy HF mimo prawidłowej czynności skurczowej lewej komory ⁴¹ . HFPEF stwierdza się u 40-80% osób w wieku podeszłym, prawie dwukrotnie częściej u kobiet ⁴² . W badaniu Cardiovascular Heart Study przeprowadzonym u chorych po 65 r.ż. aż w 55% przypadków rozpoznawano HFPEF ⁴³ . Mimo nieco lepszego rokowania u chorych z HFPEF ryzyko zgonu jest i tak 4 razy większe niż wśród osób bez HF ⁴³ . Frakcja wyrzutowa lewej komory decyduje o rokowaniu, lecz nie koreluje z występowaniem i nasileniem objawów klinicznych. Upośledzenie tolerancji wysiłku zależy nie tylko od stopnia uszkodzenia serca, ale także od wydolności płuc i mięśni szkieletowych, co jest szczególnie wyraźne u osób w podeszłym wieku ze względu na typowe dla tego okresu zaburzenia wielonarządowe.

Coraz powszechniejsze w diagnostyce niewydolności serca staje się oznaczanie stężenia peptydu natriuretycznego typu B (brain natriuretic peptide, BNP) lub N-końcowego propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP), które zostały uznane przez ESC za markery biochemiczne HF. Niestety u ludzi starszych przydatność diagnostyczna tych oznaczeń ma mniejszą wartość, ponieważ średnie stężenie tych markerów wzrasta z wiekiem, zwłaszcza u kobiet ^{39, 44} . U osób po 70 r.ż. dokładność diagnostyczna oznaczania BNP w rozpoznawaniu HF wynosiła 78% ⁴⁵ . U osób >75 r.ż. bez HF stwierdzano 2-3-krotnie większe stężenia BNP w osoczu, co może być związane m.in. ze zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej w nerkach, nadciśnieniem tętniczym czy migotaniem przedsionków ^{19, 44} . Uznaje się, że przy stężeniu BNP <100 pg/ml rozpoznanie HF jest mało prawdopodobne, natomiast stężenie >400 pg/ml czyni to rozpoznanie bardziej wiarygodnym, stężenia pośrednie są niediagnostyczne ⁴⁶ . Mimo większych stężeń BNP w osoczu u chorych ze skurczową postacią HF niż z HFPEF test ten ma niewielkie znaczenie w różnicowaniu obu postaci niewydolności serca ⁴⁷ .

Badanie ergospirometryczne czy prosty test 6-minutowego marszu są u osób w wieku podeszłym mało wiarygodne z uwagi na częste ograniczenia sprawności ruchowej w tej grupie chorych. Stanowi to duże ograniczenie w obiektywizacji subiektywnych objawów, jak obniżona tolerancja wysiłku, duszność czy zmęczenie.

Leczenie niewydolności serca u osób starszych

Ogólne zasady i cele terapii

Optymalne postępowanie terapeutyczne w HF obejmuje eliminację i kontrolę czynników ryzyka, edukację pacjenta i farmakoterapię. Najważniejszym celem
leczenia HF u osób starszych nie jest, jak u młodszych chorych, przedłużenie życia, lecz poprawa jego jakości, złagodzenie objawów, zmniejszenie liczby hospitalizacji.

Tabela 5. Czynniki decydujące o odrębności w terapii przewlekłej niewydolności serca w podeszłym wieku [27]

Niestety mimo powszechnego występowania niewydolności serca, która jest główną przyczyną hospitalizacji w wieku podeszłym, z badań klinicznych systematycznie wykluczano pacjentów starszych oraz osoby z licznymi chorobami towarzyszącymi. Dlatego leczenie osób w starszym wieku w znacznym stopniu pozostaje empiryczne. Zasadniczo w farmakoterapii HF u starszych pacjentów stosuje się te same preparaty, co u osób młodszych. Należy jednak uwzględnić, że fizjologiczne zmiany ustrojowe związane z procesem starzenia się oraz liczne choroby towarzyszące, wpływają na zmianę wchłaniania, dystrybucji, metabolizmu i wydalania leków oraz zwiększają ryzyko interakcji lekowych i wystąpienia działań niepożądanych (tab. 5). Wchłanianie przewlekle przyjmowanych leków doustnych nie jest obniżone w wieku podeszłym, mimo zmniejszonej kwasowości w żołądku, wolniejszej motoryki jelit i mniejszego ich ukrwienia. Może natomiast być upośledzona ich dystrybucja wskutek mniejszej zawartości wody w organizmie osoby starszej. Mniejsze stężenie albumin może być przyczyną wzrostu stężenia wolnych postaci leku, co z jednej strony zwiększa jego dostępność, a z drugiej może sprzyjać szybszej eliminacji przez nerki. Jako podstawową zasadę należy przyjąć rozpoczynanie leczenia od małych, indywidualnie dobranych dawek zwiększanych ostrożnie i pod kontrolą aż do uzyskania dawki terapeutycznej, która u osób starszych może być mniejsza niż w grupach młodszych pacjentów ⁶ . Badanie TIME-CHF wykazało, że intensywne leczenie HF prowadzone do normalizacji stężenia NT-proBNP obniżało śmiertelność i częstość hospitalizacji jedynie w grupie chorych <75 r.ż. U starszych pacjentów taka strategia nie tylko nie wpływała na rokowanie, ale również nie poprawiała jakości życia ⁴⁸ .

W związku ze zmniejszeniem zawartości wody w organizmie u osób w podeszłym wieku, zwłaszcza u kobiet, w surowicy krwi stwierdza się większe stężenia przyjmowanych leków niż w przypadku stosowania podobnych dawek u młodszych pacjentów. Dlatego wysycające dawki leków, szczególnie o wąskim przedziale terapeutycznym, jak digoksyna, leki antyarytmiczne, heparyna niefrakcjonowana, należy korygować w zależności od masy ciała. Wskazane jest także wydłużenie czasu między kolejnymi dawkami leków, ponieważ z wiekiem zwiększa się także okres półtrwania leków. Zmniejszeniu ulega również klirens wątrobowy, związany z mniejszą masą wątroby i obniżoną aktywnością enzymów mitochondrialnych, dlatego leki metabolizowane przy udziale cytochromu należy podawać w zmniejszonych dawkach w jednostce czasu. Do leków kardiologicznych o takim charakterze należą: α-adrenolityki (doksazosyna), niektóre β-adrenolityki (propranolol, metoprolol), antagoniści wapnia (pochodne dihydropirydyny, werapamil, diltiazem), niektóre inhibitory reduktazy HMG CoA (atorwastatyna) oraz pochodne benzodiazepin (midazolam) ⁵¹ . Przed zastosowaniem leków należy koniecznie przeprowadzić biochemiczną ocenę wydolności wątroby i nerek ⁴⁹ . Po 65 r.ż. filtracja kłębuszkowa zmniejsza się o ok. 10% na 10 lat, przy czym u kobiet jest o 15-25% mniejsza niż u mężczyzn ⁵⁰ .

Ogólne zasady obejmują także optymalne leczenie chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia. Powinno się także unikać i leczyć czynniki zaostrzające, takie jak niedokrwistość, choroby tarczycy, niewydolność nerek, infekcje oraz ostrożnie stosować niektóre leki, zwłaszcza powszechnie nadużywane w tej grupie wiekowej NSAID. Stosowanie wielu leków wiąże się jednak z dużym ryzykiem działań niepożądanych. Przewlekłe stosowanie 4 leków wiąże się z 40-50% ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych, a podawanie 8-9 leków zwiększa to ryzyko do niemal 100%. Klasycznym przykładem dodatkowego działania powodującego hipotonię lub hipotonię ortostatyczną jest łączne podawanie leków rozszerzających naczynia lub nitratów z antagonistami receptorów α- lub β-adrenergicznych oraz antagonistami kanałów wapniowych, inhibitorami ACE lub sildenafilem. Połączenie NSAID z inhibitorami ACE może skutkować zmniejszeniem wydalania potasu i wtórną hiperkaliemią lub zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej z następczą niewydolnością nerek ¹² .

Pacjenci w starszym wieku często nie przestrzegają zaleceń lekarskich, co należy wiązać z niewystarczającą edukacją, kosztami terapii i zaburzeniami funkcji poznawczych. Należy zadbać o to, również przez kontakt z rodziną, by chorzy otrzymywali bardzo wyraźne zalecenia co do tego, jak i kiedy kontaktować się z lekarzem w celu intensywniejszego leczenia objawów ostrzegawczych, aby zapobiegać hospitalizacjom.

Postępowanie niefarmakologiczne

Modyfikacja stylu życia zalecana przez ESC wydaje się przynosić takie same korzyści we wszystkich grupach wiekowych ³⁹ . Bardzo ważne jest mobilizowanie starszych chorych do aktywności fizycznej. Zaleca się regularne ćwiczenia aerobowe o małej intensywności, np. spacery, jazda na rowerze stacjonarnym 3-5 razy w tygodniu. Pod wpływem wysiłku fizycznego u ludzi w podeszłym wieku poprawie ulega funkcja śródbłonka, zmniejsza się sztywność tętnic oraz nasila się odruch z baroreceptorów. Brak ruchu powoduje zmniejszenie rezerw organizmu, co prowadzi do obniżenia progu występowania objawów niewydolności serca oraz sprzyja przyspieszeniu apoptozy komórek mięśni szkieletowych, przyspieszając rozwój kacheksji sercowej.

Należy zaprzestać palenia tytoniu, a alkohol jest dozwolony w umiarkowanych ilościach (nie więcej niż 1-2 drinki dziennie). Pacjenci powinni ograniczać spożycie sodu (do 2 g na dobę) oraz całkowitą ilość przyjmowanych płynów. Ważna jest systematyczna kontrola masy ciała, zwykle w godzinach porannych oraz utrzymywanie jej w wąskich granicach (±1 kg w łagodnej do umiarkowanej HF i ±0,5 kg w ciężkiej HF), z uwagi na mniejsze możliwości kompensacyjne w podeszłym wieku. Należy również podkreślić, że zgodnie z zaleceniami ESC (klasa IIA) wskazane są szczepienia przeciw pneumokokowemu zapaleniu płuc oraz coroczne szczepienia przeciwko grypie u chorych bez przeciwwskazań ³⁹ .

Leczenie farmakologiczne

W aktualnych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących farmakologicznego leczenia HF u osób w podeszłym wieku zwrócono uwagę na odmienności farmakokinetyczne i farmakodynamiczne leków naczyniowych w tej grupie chorych, zalecając jednocześnie leczenie dysfunkcji skurczowej jak u młodszych chorych ³⁹ .

Inhibitory ACE i antagoniści receptora dla angiotensyny

Jest to podstawowa grupa leków stosowanych w terapii HF. Są one skuteczne i zwykle dobrze tolerowane przez starszych chorych, poprawiają komfort życia i zmniejszają śmiertelność. Z uwagi na większe prawdopodobieństwo występowania hipotonii oraz małe tempo wydalania większości leków z tej grupy zalecane jest rozpoczynanie leczenia od małych dawek pod kontrolą stężenia potasu i klirensu kreatyniny oraz monitorowanie ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej i stojącej ³⁹ . Dawka maksymalna w przewlekłym leczeniu zazwyczaj nie powinna przekraczać połowy dawki stosowanej u młodszych chorych. Według danych statystycznych ok. 60% starszych pacjentów jest leczonych preparatami z tej grupy ⁵² .

Wiele badań klinicznych wykazało, że leczenie inhibitorami ACE poprawia jakość życia, zmniejsza chorobowość i śmiertelność chorych z HF, ale jedynie kilka z nich dotyczyło chorych w podeszłym wieku. Z podsumowania tych programów wynika, że ACE-I u chorych poniżej i powyżej 60 r.ż. zmniejszały umieralność i częstość hospitalizacji, jednak korzystniejsze wyniki kliniczne uzyskano u chorych młodszych ²⁰ . Większość badań oceniających skuteczność inhibitorów ACE przeprowadzono w odniesieniu do chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory. W 2006 roku opublikowano wyniki badania PEP-CHF (Perindopril for elderly people with chronic heart failure), które potwierdziło korzystne działanie perindoprilu u chorych po 70 r.ż. z HFPEF ⁵³ .

Równie dobrze tolerowane przez pacjentów w wieku podeszłym leki z grupy antagonistów receptora dla angiotensyny zalecane są zwykle tym chorym, którzy nie mogą stosować inhibitorów ACE w związku z pojawieniem się działań niepożądanych, do których należy najczęściej suchy kaszel. W badaniu ELITE (Evaluation of Losartan in the Elderly Study) wykazano w populacji chorych starszych korzystne działanie losartanu polegające na zmniejszeniu częstości zgonów i hospitalizacji ⁵⁴ . Podobne wyniki uzyskano po leczeniu kandesartanem wśród chorych po 60 r.ż. ⁵⁵ . Walsartan stosowany u osób z HF zmniejszał niezależnie od ich wieku chorobowość i śmiertelność, poprawiał jakość życia, zmniejszał wielkość lewej komory i zwiększał frakcję wyrzutową ⁵⁶ .

Diuretyki

Leki moczopędne uznawane są za podstawowe w leczeniu HF z przewodnieniem, ponieważ działają szybko i poprawiają jakość życia, choć go nie wydłużają. Stosuje je około 90% starszych chorych z HF ⁵² . U tych pacjentów nie stosuje się zazwyczaj diuretyków tiazydowych z uwagi na ich stosunkowo słabe działanie moczopędne i liczne działania niepożądane. Lekiem chętnie stosowanym jest furosemid. Leczenie zaczynamy od małych dawek, zwykle w połączeniu z inhibitorem ACE. Dawki diuretyków pętlowych trzeba dobierać bardzo ostrożnie, ponieważ gwałtowny efekt diuretyczny może być bardzo uciążliwy dla starszych osób ze współistniejącymi chorobami układu kostno-stawowego utrudniającymi poruszanie się. W razie braku zadowalającego efektu moczopędnego należy stopniowo zwiększać dawki, poszukując przyczyny słabej diurezy, którą może być: spożywanie przez chorego dużych ilości soli lub płynów, równoczesne stosowanie leków z grupy NSAID, zmniejszenie ukrwienia nerek. Do najpoważniejszych działań niepożądanych należą zaburzenia elektrolitowe, głównie hipokaliemia i hipomagnezemia, które predysponują do groźnych zaburzeń rytmu (tab. 6).

Tabela 6. Działania niepożądane leków stosowanych w niewydolności serca i ich przyczyny u pacjentów w podeszłym wieku [6]

Dlatego duże znaczenie ma monitorowanie w trakcie leczenia stężenia elektrolitów w surowicy krwi. Ważne jest utrzymywanie kaliemii na poziomie 4,5-5,0 mmol/l i magnezemii >2 mEq/l. Furosemid stosowany w większych dawkach może u osób starszych nasilać hipotonię ortostatyczną i hipowolemię, co pogarsza zarówno skurczową, jak i rozkurczową czynność lewej komory, pobudza układ RAA oraz usposabia do występowania osteopenii i niedoboru witaminy B₁ ⁵⁷ .

W celu minimalizowania częstości występowania działań niepożądanych oraz zwiększenia skuteczności terapii wskazane jest powszechniejsze wdrożenie do leczenia nowych diuretyków pętlowych. Należy do nich torasemid – lek o czterokrotnie większej sile działania moczopędnego w porównaniu z furosemidem. Jest to preparat bezpieczny o stabilnym, długim i przewidywalnym działaniu. Wskazania do jego stosowania są podobne, jak w przypadku innych diuretyków pętlowych. Torasemid posiada aktywność przeciwaldosteronową wskutek hamowania jego sekrecji w mięśniu sercowym, a także w związku ze zdolnością łączenia się z receptorami dla aldosteronu. Dużo słabiej niż pozostałe diuretyki pętlowe pobudza wtórnie oś renina-angiotensyna-aldosteron oraz układ współczulny. Ponadto torasemid, przez zmniejszenie aktywności proteinazy prokolagenu typu 1, hamuje przebudowę i włóknienie ścian naczyń oraz mięśnia sercowego. Prawdopodobnie te dodatkowe właściwości torasemidu warunkują długoterminowe działanie wykazane w badaniach klinicznych. W badaniu TORIC (TOrasemide in Congestive Heart Failure Study) porównywano korzyści ze stosowania furosemidu i torasemidu w niewydolności serca (klasa II-III wg NYHA) i zaobserwowano w grupie torasemidu istotnie mniej zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego o 59,7% ⁸³ .

Wśród diuretyków oszczędzających potas w leczeniu niewydolności serca, również u osób starszych, znalazł zastosowanie spironolakton. W badaniu RALES udowodniono, że lek ten podawany w dawce 25-50 mg na dobę u chorych w III lub IV klasie czynnościowej wg NYHA zmniejszał o ok. 30% śmiertelność, co należy wiązać z jego działaniem antyarytmicznym i hamującym włóknienie mięśnia sercowego i naczyń ⁵⁸ . Jednak w kolejnych badaniach stwierdzono, że u 1 na 14 chorych >70 r.ż., szczególnie ze współistniejącą cukrzycą lub leczonych β-adrenolitykiem, spironolakton był przyczyną hiperkaliemii lub niewydolności nerek (tab. 6) ⁵⁹ . Dlatego należy uznać, że u osób w starszym wieku z HF w III lub IV klasie wg NYHA z prawidłowym stężeniem kreatyniny i potasu w surowicy lek ten należy stosować w dawkach nieprzekraczających 25 mg na dobę przy systematycznym monitorowaniu parametrów biochemicznych ⁶⁰ .

Nowym lekiem ocenianym w badaniach klinicznych w grupie chorych z HF jest eplerenon – ponad 100-krotnie silniejszy od spironolaktonu selektywny inhibitor aldosteronu, pozbawiony jego działań niepożądanych. Badanie EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study) dowiodło, że dodanie eplerenonu do standardowej terapii u osób po zawale mięśnia sercowego z niewydolnością serca i dysfunkcją skurczową lewej komory poprawia rokowanie chorych o 15%, istotnie zmniejszając śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, częstość nagłych zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych i hospitalizacji z powodu HF ⁸⁴ .

Celem niedawno przeprowadzonego badania klinicznego EMPHASIS (Eplerenone in mild patient hospitalisation and survival study in heart failure) była ocena przydatności eplerenonu dodanego do standardowej terapii HF u pacjentów z objawami klinicznymi w klasie II wg NYHA. Średni wiek w badanej grupie wynosił 68 lat. Badanie wykazało, że zastosowanie eplerenonu u pacjentów z umiarkowanymi objawami klinicznymi HF zmniejszało ryzyko sercowo-naczyniowego, co prowadziło do zmniejszenia częstości hospitalizacji i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz śmiertelności ogólnej. Korzystny wpływ leku nie zależał od wieku, płci, ciśnienia tętniczego, częstości rytmu serca, cukrzycy czy migotania przedsionków ⁸⁵ . Jak wynika z przedstawionych badań, eplerenon jest atrakcyjną alternatywą dla spironolaktonu w przewlekłej terapii chorych z objawową niewydolnością serca.

Leki β-adrenolityczne

Wiek chorego nie powinien stanowić przeciwwskazania do stosowania leków β-adrenolitycznych. β-adrenolityki są zwykle dobrze tolerowane przez starszych pacjentów, jeśli nie występują przeciwwskazania do ich stosowania, takie jak zaburzenia przewodzenia i bodźcotwórczości czy choroby płuc. Metaanaliza danych ponad 12 000 pacjentów uczestniczących w dużych badaniach oceniających działanie tej grupy leków (BEST, CARVEDILOL-US, CIBIS III, COPERNICUS, MERIT-HF) wykazała, że leki β-adrenolityczne istotnie zmniejszają śmiertelność także w grupie starszych chorych ⁶¹ . Mimo to z danych EuroHeart Failure Survey Programme wynika, że zaledwie 25% starszych chorych z HF jest leczonych β-adrenolitykami ⁵² . Kilka lat temu opublikowano wyniki badania SENIORS (Study of the effects on nebivolol intervention on outcomes and rehospitalisation in seniors with heart failure), które potwierdziło zmniejszenie śmiertelności i częstości ponownych hospitalizacji z powodu niewydolności serca u chorych ≥70 r.ż., otrzymujących lek β-adrenolityczny ⁶² . Leczenie β-adrenolitykami można zalecić chorym w stabilnym stanie hemodynamicznym w II i III klasie czynnościowej wg NYHA. Dawka początkowa powinna być możliwie najmniejsza (1,25 mg dla bisoprololu i nebiwololu, 12,5 mg dla metoprololu (bursztynian), 3,125 mg dla karwedilolu). Zgodnie z przyjętymi zasadami dawkę należy zwiększać powoli, w odstępach nie mniejszych niż 14 dni dokładnie monitorując stan hemodynamiczny chorego. Z badanych dotychczas leków β-adrenolitycznych za najkorzystniejszy w leczeniu HF u osób w podeszłym wieku należy uznać karwedilol, który oprócz blokowania receptorów β₁-, β₂- i α-adrenergicznych wykazuje również działanie przeciwoksydacyjne i antyproliferacyjne, co łącznie zapobiega niekorzystnej przebudowie mięśnia sercowego, obniża ciśnienie w tętniczkach płucnych i opór obwodowy, zwiększa frakcję wyrzutową lewej komory i zmniejsza zaburzenia jej funkcji rozkurczowej. Lek jest dobrze tolerowany, a podeszły wiek chorych nie wpływa istotnie na jego przemianę i wydalanie. Za maksymalną dawkę u osób w podeszłym wieku należy uznać 25 mg na dobę ⁶³ . Współcześnie stosowane w leczeniu HF β-adrenolityki są wydalane przez wątrobę i nie wymagają redukcji dawki w pacjentów z upośledzoną czynnością nerek.

Glikozydy nasercowe

Zgodnie z wytycznymi ESC stosowanie glikozydów nasercowych jest wskazane u chorych z migotaniem przedsionków w celu kontroli częstości rytmu komór. W przypadku rytmu zatokowego zaleca się ich podawanie u chorych z ciężką skurczową dysfunkcją lewej komory otrzymujących ACE-I, β-adrenolityki, diuretyki i pochodne spironolaktonu. Lek ten, oprócz działania inotropowo-dodatniego, zwalnia częstość pracy serca, zwiększa wrażliwość baroreceptorów i hamuje syntezę reniny, a w badaniach wieloośrodkowych udowodniono, że poprawia jakość życia i tolerancję wysiłków fizycznych, zmniejsza częstość hospitalizacji, choć nie wydłuża życia pacjentów. Dotychczas nie oceniano skuteczności digoksyny w leczeniu HF u osób w starszym wieku ⁶⁴ . Starsi pacjenci są bardziej wrażliwi na działanie digoksyny (tab. 6). Jest ona wydalana głównie w postaci czynnej przez nerki i dlatego u osób po 70 r.ż. jej okres półtrwania może się kilkukrotnie wydłużyć, dlatego u większości starszych pacjentów nie ma potrzeby przekraczania dawki 0,0625-0,125 mg na dobę. U osób z chorobami współistniejącymi (niewydolność nerek, odwodnienie, infekcja) celowe jest monitorowanie stężenia leku w surowicy ³⁹ .

Antagoniści kanału wapniowego

Leki z tej grupy nie są zalecane w leczeniu starszych chorych z HF z uwagi na ujemne działanie inotropowe pochodnych fenyloalkiloaminy, możliwe silne działanie hipotensyjne, jak również częste działanie niepożądane pod postacią obrzęków kończyn dolnych po zastosowaniu pochodnych dihydropirydyny. Ponadto nie stwierdzono zmniejszenia śmiertelności i umieralności podczas leczenia lekami tej grupy chorych z HF w badaniach PRAISE I i PRAISE II ⁶⁵ .

Leki rozszerzające naczynia

Do tej grupy leków należą azotany i dihydralazyna. Leki te należy stosować z dużą ostrożnością ze względu na wysokie ryzyko hipotonii. Niewiele jest danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa stosowania tej grupy leków w leczeniu HF u starszych chorych ³⁹ .

Leczenie inwazyjne

Z uwagi na niedokrwienne podłoże HF u niektórych chorych należy rozważyć leczenie zabiegowe. Rewaskularyzacja wieńcowa stanowi ważny problem kliniczny u osób w starszym wieku, ponieważ w tej grupie prawdopodobieństwo wielonaczyniowej choroby wieńcowej i cięższego jej przebiegu jest większe. Po 75 r.ż. częstość występowania choroby niedokrwiennej serca jest taka sama u kobiet i mężczyzn ⁶⁶ . Już ocena objawów jest złożona, ponieważ osoby starsze częściej skarżą się na dyskomfort w klatce piersiowej, osłabienie, duszność. Częste są choroby towarzyszące, które naśladują dławicę piersiową. Mimo to u pacjentów w podeszłym wieku z nietypowymi objawami 3-letnia śmiertelność jest podobna do śmiertelności osób dobranych pod względem wieku z typowymi objawami ⁶⁷ . Dlatego starsi pacjenci, u których występują objawy, a w obiektywnych badaniach nieinwazyjnych potwierdzono umiarkowane do ciężkiego niedokrwienie powinni mieć jednakowy dostęp do koronarografii jak młodsi pacjenci, mimo że choroby współistniejące zwiększają ryzyko procedur inwazyjnych ⁶⁸ . Rewaskularyzacja u chorych z objawami HF i dławicą piersiową stanowi zalecenie klasy I. Doświadczenie dotyczące zabiegów przezskórnej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary angioplasty, PTCA) i pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass grafting, CABG) u starszych chorych jest coraz większe. Około połowę tych zabiegów wykonuje się u osób >65 r.ż., a ok. 30% zabiegów rewaskularyzacyjnych w obrębie tętnic wieńcowych u osób >70 r.ż. Starsi pacjenci z objawami odnoszą takie same korzyści z leczenia i rewaskularyzacji, jak młodsi, chociaż sukces zależy głównie od chorób towarzyszących, szczególnie po 80 r.ż. ⁶⁹ . W badaniu BARI oceniającym skuteczność zabiegów PTCA i CABG stwierdzono, że u osób z chorobą wielonaczyniową, w wieku 65-80 lat wczesna chorobowość i śmiertelność po CABG były większe niż po przezskórnej interwencji wieńcowej, ale po CABG obserwowano większe złagodzenie objawów dławicy i rzadszą konieczność ponownej interwencji ⁷⁰ . Badanie TIME porównywało leczenie inwazyjne (PTCA lub CABG) z optymalnym leczeniem farmakologicznym u osób z chorobą niedokrwienną serca >75 r.ż. z dusznicą oporną na leczenie standardowe. Wstępnie po 6 miesiącach wykazano przewagę rewaskularyzacji, jednak po roku przewaga ta zniknęła. Rewaskularyzacja wiązała się z większym wczesnym ryzykiem zgonu i wystąpienia powikłań, natomiast optymalna farmakoterapia oznaczała większe ryzyko wystąpienia późniejszych incydentów (hospitalizacja i rewaskularyzacja) ⁷¹ .

Postępowanie u chorych z HF, ale bez dławicy nie jest tak oczywiste, co podkreślono w wytycznych ⁷² . Wraz z wiekiem zwiększa się częstość występowania powikłań po leczeniu inwazyjnym. Zabieg PTCA u osób starszych jest związany z ok. 1% ryzykiem, a CABG z 3-6% ryzykiem wystąpienia udaru mózgu lub śpiączki u osób >75 r.ż. Chorzy w podeszłym wieku w okresie pooperacyjnym częściej wymagają dłuższej sztucznej wentylacji, częściej także konieczne jest stosowanie leków inotropowo-dodatnich lub kontrapulsacji wewnątrzaortalnej, częściej występują krwawienia, niewydolność nerek, zawał okołoproceduralny i infekcje. Najczęściej powikłania występują u starszych kobiet i osób poddawanych zabiegom w trybie pilnym. Ponadto u osób starszych dłużej utrzymuje się niesprawność, dłuższy jest też okres rehabilitacji ¹² . Dlatego decyzje dotyczące strategii leczenia choroby niedokrwiennej serca (farmakoterapia, PTCA, CABG) u starszych osób z HF powinny wynikać z oceny wpływu dławicy na stan biologiczny pacjenta, styl życia i indywidualne preferencje.

Elektroterapia

Aktualne wytyczne dotyczące stymulacji serca odnoszą się do wszystkich grup wiekowych ⁷³ . Mimo teoretycznych korzyści wynikających ze stymulacji dwujamowej w dużych randomizowanych badaniach wykazano jedynie niewielką ich przewagę nad stymulacją jednojamową. Kolejna analiza sugerowała, że było to związane ze zbyt częstą niepotrzebną stymulacją prawej komory przez stymulatory dwujamowe. Stymulacja wierzchołka prawej komory zmienia prawidłową aktywację komór i prowadzi do ich dyssynchronicznego skurczu ^{74, 75} . Opóźniona i nieprawidłowa aktywacja lewej komory odpowiada za mniej wydajną pracę serca jako pompy. Starsi pacjenci są szczególnie wrażliwi na szkodliwy wpływ stymulacji prawej komory z powodu pewnego stopnia dysfunkcji skurczowej i niedomykalności mitralnej ⁴⁴ .

Badania kliniczne oceniające implantowane kardiowertery-defibrylatory (implantable cardioverter-defibrillator, ICD) w prewencji pierwotnej i wtórnej wykazały wyższość tych urządzeń nad leczeniem zachowawczym w zmniejszaniu śmiertelności całkowitej ⁷⁶ . Chociaż starsi pacjenci i osoby z licznymi chorobami towarzyszącymi nie byli licznie reprezentowani w tych badaniach, to w analizach podgrup starszych pacjentów nie wykazano istotnych różnic w porównaniu z osobami młodszymi ⁷⁷ . W jednej z subanaliz badania MADIT II (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) dotyczącej 204 pacjentów >75 r.ż. leczenie za pomocą ICD wiązało się z 46% zmniejszeniem śmiertelności całkowitej. Niestety z badania zostali wyłączeni chorzy z zaawansowaną chorobą naczyń mózgowych oraz inną chorobą związaną z dużym ryzykiem zgonu ⁷⁷ . Na podstawie dowodów naukowych zaleca się stosowanie ICD u starszych pacjentów z HF i bez istotnych chorób towarzyszących zgodnie ze standardowymi wskazaniami ³⁹ . Jednak w przypadku osób w wieku podeszłym z poważnymi chorobami współistniejącymi lekarz musi dokładnie rozważyć decyzję o implantacji ICD ⁷⁵ .

U chorych z zaawansowaną niewydolnością serca w III i IV klasie wg NYHA, z ciężką dysfunkcją skurczową i opóźnieniem przewodzenia międzykomorowego (QRS >120 ms) zaleca się terapię resynchronizującą serca (cardiac resynchronisation therapy, CRT).

Kompleksowa opieka ambulatoryjna

Mimo wielu metod terapeutycznych HF nieuchronnie prowadzi do śmierci. Średnie przeżycie starszych pacjentów z niewydolnością serca wynosi około 3 lata, a u chorych z zaawansowaną HF roczna śmiertelność wynosi 25-50%. Ogólne rokowanie jest zatem gorsze niż w większości chorób nowotworowych, dlatego podjęto próby organizacji nowych modeli opieki nad chorymi z niewydolnością serca ^{78, 79} . Najbardziej skuteczna okazała się opieka wielodyscyplinarna (kardiolog, pielęgniarka wyspecjalizowana w HF, rehabilitant) prowadzona zwykle w ramach poradni przyszpitalnych ⁷⁸ . Niekiedy jest ona połączona z bezpośrednim nadzorem domowym, zwłaszcza u chorych po 75 r.ż., oraz poradnictwem telefonicznym lub telemonitoringiem ⁸⁰ . Jedną z podstaw działania tych zespołów jest edukacja w środowisku medycznym, jak również dla pacjentów i ich rodzin lub opiekunów. Podsumowanie wyników większości zakończonych pilotażowych programów kompleksowej opieki ambulatoryjnej wypadło pozytywnie. Obserwowano w nich zmniejszenie częstości hospitalizacji i skrócenie czasu pobytu chorych na oddziałach szpitalnych, a co za tym idzie – obniżenie kosztów leczenia. Uzyskano także poprawę jakości życia chorych i zmniejszenie śmiertelności ^{79, 81} .

Bardzo ważnym zagadnieniem jest również zapewnienie opieki paliatywnej i hospicyjnej pacjentom ze schyłkową postacią HF ^{35, 82} . Można zaryzykować stwierdzenie, że sytuacja społeczna chorych z ciężką HF jest gorsza niż pacjentów z chorobami nowotworowymi z uwagi na mniejszą świadomość społeczną i brak odpowiedniego wsparcia.

Podsumowanie

W odróżnieniu od procesów chorobowych starzenie się jest zjawiskiem fizjologicznym, które dotyczy wszystkich, ma charakter postępujący i jest nieodwracalne. Różne cechy związane ze starzeniem się predysponują do rozwoju niewydolności serca. Serce osoby w wieku podeszłym ma wiele wspólnych cech z sercem niewydolnym. U osób starszych niewydolności serca towarzyszą inne choroby, które utrudniają jej rozpoznanie i leczenie. Kryteria diagnostyczne nie zmieniają się u osób starszych, mimo że rozpoznanie jest często trudne w związku z nieswoistymi objawami zgłaszanymi przez pacjentów. Leczenie niewydolności serca u osób w podeszłym wieku jest ogromnym wyzwaniem, które powinno uwzględniać wiele współistniejących odrębności związanych z procesem starzenia się organizmu. Prawidłowe leczenie poprawia komfort życia tych chorych i wydłuża ich życie.