Egzamin z interny repetytorium nie tylko dla zdających

1. Które stwierdzenia dotyczące przeprowadzania szczepień ochronnych u kobiet w ciąży są prawdziwe?

A. Ciąża jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do szczepień

B. Ryzyko uszkodzenia płodu po zaszczepieniu kobiety w ciąży jest bardzo duże

C. Kobiet w ciąży nie powinno się szczepić szczepionkami żywymi

D. Jeśli kobieta w ciąży zostanie zaszczepiona żywą szczepionką należy natychmiast przerwać ciążę

E. Nie istnieją dowody potwierdzające możliwość uszkodzenia płodu po zaszczepieniu kobiety w ciąży inaktywowanymi szczepionkami bakteryjnymi i wirusowymi

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. AB, 2. ABD, 3. CE, 4. BCD, 5. CD

Zgodnie z wytycznymi amerykańskiego Komitetu Doradczego ds. Szczepień (ACIP – Advisory Committee on Immunization Practices), w przypadku szczepienia kobiety w ciąży należy rozważyć ryzyko dla płodu i ciężarnej związane z chorobą i jej powikłaniami. W ciąży wykonuje się wiele szczepień, które nie powodują uszkodzenia płodu, a wytworzone ochronne miana przeciwciał chronią zarówno płód, jak i nowo narodzone dziecko. Uzasadnione jest szczepienie kobiet w ciąży przeciwko grypie w sezonie zwiększonych zachorowań. Nie ma również żadnych dowodów, aby żywe szczepionki powodowały uszkodzenie płodu. Przykładem jest 48 ciężarnych kobiet (nieświadomych jeszcze swego stanu) zaszczepionych przeciwko ospie wietrznej w USA w okresie 15 lat prowadzenia programu szczepień. Nie zaleca się jednak szczepienia szczepionkami żywymi, ponieważ istnieje teoretyczne ryzyko przeniesienia wirusa szczepionkowego na płód. Nie ma dowodów potwierdzających możliwość uszkodzenia płodu po zaszczepieniu kobiety w ciąży inaktywowanymi szczepionkami bakteryjnymi, wirusowymi i zawierającymi toksoidy. Jeśli kobieta w ciąży zostanie zaszczepiona żywą szczepionką lub zajdzie w ciążę przed upływem 4 tygodni od szczepienia, to powinna być poinformowana o potencjalnym wpływie szczepionki na płód. Taka sytuacja nie może być wskazaniem do przerwania ciąży.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Ewa Bernatowska

2. Lekami, które nasilają działanie pochodnych sulfonylomocznika i mogą przyczynić się do wystąpienia ciężkiej hipoglikemii są:

A. Sulfonamidy

B. Glikokortykosteroidy

C. Acenokumarol

D. Salicylany

E. Diuretyki tiazydowe

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. ABC, 2. ACD, 3. BDE, 4. ABCD, 5. ABCDE

Pochodne sulfonylomocznika są podatne na interakcje z wieloma innymi lekami. Substancje, które wzmagają działanie pochodnych sulfonylomocznika i przyczyniają się do rozwoju hipoglikemii mogą działać na wiele różnych sposobów. Sulfonamidy, pochodne pirazolonu, salicylany i fibraty wypierają pochodne sulfonylomocznika z wiązań z białkami osocza. Acenokumarol, chloramfenikol i inhibitory MAO wydłużają okres półtrwania tej grupy leków w wyniku antagonizmu kompetycyjnego o enzym katabolizujący. Probenecyd, a także salicylany, pochodne pirazolonu i sulfonamidy zmniejszają wydalanie z moczem pochodnych sulfonylomocznika lub ich metabolitów. Natomiast alkohol etylowy, propranolol i guanetydyna zwiększają działanie hipoglikemizujące tej grupy leków. Z kolei diuretyki tiazydowe i glikokortykosteroidy zmniejszają działanie pochodnych sulfonylomocznika na skutek hamowania uwalniania lub działania insuliny i mogą przyczyniać się do wystąpienia hiperglikemii.

Konsultacja: dr hab. med. Dariusz Moczulski

3. Do czynników ryzyka rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) nie należy:

1. Palenie tytoniu

2. Niedobór α₁-antytrypsyny

3. Narażenie zawodowe na pyły organiczne i nieorganiczne

4. Przebyta gruźlica

5. Wszystkie powyższe są czynnikami ryzyka rozwoju POChP

Czynnikiem ryzyka POChP o największym znaczeniu jakościowym i ilościowym (około 80-90% ryzyka) jest palenie tytoniu. Czynnikiem o równie dużym znaczeniu jakościowym, ale o małym znaczeniu ilościowym (mniej niż 1% przypadków POChP) jest niedobór α₁-antytrypsyny u homozygotycznych nosicieli mutacji powodującej to schorzenie. Inne czynniki ryzyka rozwoju POChP to: intensywne narażenie na pyły i substancje chemiczne, zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego i wewnątrz pomieszczeń, nadreaktywność oskrzeli, zakażenia układu oddechowego, niski status społeczno-ekonomiczny oraz mała masa urodzeniowa. Astma może być czynnikiem ryzyka rozwoju POChP, ale nie ma jednoznacznych dowodów potwierdzających taką tezę. W najnowszych wytycznych GOLD z 2008 r. dołączono przebytą gruźlicę jako czynnik ryzyka rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Jerzy Kozielski

4. W celu ustalenia rozpoznania celiakii należy podczas badania endoskopowego pobrać wycinki błony śluzowej dwunastnicy do badania histologicznego według następującego schematu:

1. 3 wycinki z opuszki i 1 z części zstępującej dwunastnicy

2. 1 wycinek z opuszki i 3 z części zstępującej dwunastnicy

3. Co najmniej 4 wycinki z części zstępującej dwunastnicy

4. 2 wycinki z opuszki i 2 z części zstępującej dwunastnicy

5. Wszystkie odpowiedzi są błędne

Podstawową rolę w diagnostyce celiakii odgrywa badanie histologiczne wycinków błony śluzowej jelita cienkiego, pobranych endoskopowo lub metodą kapsułkową. Według najnowszych wytycznych do badania histologicznego należy pobrać 1 wycinek z opuszki i 3 z części zstępującej dwunastnicy. Postępując według takiego schematu potwierdzenie rozpoznania choroby trzewnej osiąga się w 100%. Przy pobraniu 3 lub 2 wycinków odsetek uzyskania potwierdzenia rozpoznania zmniejsza się odpowiednio do 95% i 90%. Rozpoznanie celiakii można ustalić przez ocenę kosmków, stanu krypt oraz określenie liczby limfocytów śródnabłonkowych. Do tego celu służy klasyfikacja Marsha, obejmująca 5 głównych typów uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego, z których typ 3b (wyraźny zanik kosmków) i 3c (całkowity zanik kosmków) jest charakterystyczny dla celiakii. Klasyfikacja Marsha jest również przydatna do monitorowania przebiegu choroby w trakcie leczenia. Ponieważ zmiany histologiczne podobne do zmian opisywanych w celiakii można stwierdzić w przebiegu wielu chorób zapalnych i infekcyjnych, rozpoznanie choroby trzewnej jest ostatecznie potwierdzane odpowiedzią na dietę bezglutenową.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Andrzej Dąbrowski

5. Najczęstszą nienowotworową przyczyną zespołu żyły głównej górnej jest:

1. Zakrzepica

2. Gruźlica

3. Tętniak aorty piersiowej

4. Zastoinowa niewydolność serca

5. Idiopatyczne włókniejące zapalenie śródpiersia

Zespół żyły głównej górnej (ZŻGG) jest zespołem objawów spowodowanych utrudnieniem odpływu krwi z żyły głównej górnej do prawego przedsionka. Jest to częsty stan zagrożenia życia w onkologii, a jego etiologia wiąże się z nowotworem lub przyczynami nienowotworowymi. Nowotwór jest obecnie przyczyną ok. 80-98% przypadków zespołu. W pierwszej kolejności jest to rak płuca; ZŻGG występuje u ok. 5-15% chorych na ten nowotwór, co odpowiada 52-81% wszystkich przypadków zespołu. Następnie należy wymienić chłoniaki przedniego śródpiersia, które są powodem 2-20% wszystkich przypadków zespołu, a także przerzuty do węzłów chłonnych śródpiersia innych nowotworów litych (np. raka piersi, nowotworów jądra) i nowotwory pierwotne śródpiersia (np. grasiczak, rak grasicy, mięsak, czerniak). Najczęstszą nienowotworową przyczyną zespołu żyły głównej górnej jest zakrzepica, związana z reguły z cewnikowaniem żył centralnych. Inne rzadsze przyczyny zespołu to: choroby zakaźne (gruźlica, kiła, histoplazmoza), tętniak aorty piersiowej, zastoinowa niewydolność serca, guz prawego przedsionka, wole śródpiersiowe oraz idiopatyczne włókniejące zapalenie śródpiersia.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Piotr Kuna

6. Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące przeciwciał przeciwko cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi:

A. Charakteryzują się największą swoistością spośród wszystkich znanych markerów serologicznych reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS)

B. Nie występują w płynie stawowym

C. Mogą pojawić się na wiele lat przed wystąpieniem objawów klinicznych RZS

D. Ich obecność nie koreluje z tendencją do powstawania nadżerek w przebiegu RZS

E. Są pomocne w różnicowaniu RZS z innymi zapaleniami stawów z obecnością czynnika reumatoidalnego

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. ABCDE, 2. ABCE, 3. BCDE, 4. ACE, 5. CDE

Przeciwciała przeciwko cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi (anty-CCP) są autoprzeciwciałami swoiście reagującymi z determinantami antygenowymi zawierającymi cytrulinę, która powstaje w wyniku potranslacyjnej modyfikacji reszt argininy przez dezaminazę peptydyloargininową. Czułość przeciwciał anty-CCP w rozpoznawaniu RZS wynosi około 50%, a swoistość 98% i jest największa spośród wszystkich znanych markerów serologicznych RZS. Wartość diagnostyczną tych przeciwciał zwiększa fakt, że praktycznie nie występują one u osób zdrowych, natomiast w innych chorobach z autoimmunizacji pojawiają się z częstością 1-8%. Przeciwciała anty-CCP są uważane za serologiczny marker wczesnej postaci RZS, zwłaszcza u chorych z obecnym czynnikiem reumatoidalnym (RF) w klasie IgM. Ich obecność koreluje z nadżerkową postacią choroby i koniecznością intensywniejszego leczenia. Są pomocne w różnicowaniu RZS z innymi zapaleniami stawów z obecnością RF. Ich występowanie nie zależy od czasu trwania choroby i może na wiele lat wyprzedzać wystąpienie objawów klinicznych RZS. Przeciwciała anty-CCP znajdowane są także w płynie stawowym.

Konsultacja: dr hab. med. Mariusz Puszczewicz

7. Które z poniższych sytuacji klinicznych nie wymagają stosowania profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia?

A. Kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu

B. Złożona wrodzona sinicza wada serca

C. Izolowany ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu ostium secundum

D. Przebyte infekcyjne zapalenie wsierdzia

E. Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. ACDE, 2. BDE, 3. CE, 4. ACD, 5. ABCDE

Profilaktykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW) należy zastosować u pacjentów znajdujących się w grupie zwiększonego ryzyka zachorowania na tę chorobę. Grupa dużego ryzyka zachorowania na IZW, w której konieczne jest wdrożenie profilaktyki, obejmuje chorych: po przebytym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, z protezami zastawkowymi serca, ze złożonymi wrodzonymi siniczymi wadami serca oraz po operacyjnym wytworzeniu połączenia w krążeniu płucnym lub systemowym. Profilaktyka IZW jest również niezbędna u chorych umiarkowanego ryzyka: z nabytymi wadami zastawkowymi, z wrodzonymi niesiniczymi wadami serca, z kardiomiopatią przerostową z zawężeniem drogi odpływu, z wypadaniem płatka zastawki dwudzielnej z jej niedomykalnością lub znacznym pogrubieniem płatków. Nie zaleca się rutynowej profilaktyki IZW u chorych z wypadaniem płatka zastawki dwudzielnej bez niedomykalności, z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej typu II, z chorobą niedokrwienną serca (także po zabiegach rewaskularyzacyjnych) oraz po wszczepieniu kardiowertera-defibrylatora i stymulatora serca.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Jarosław Kasprzak

8. Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek, u których wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR) wynosi <25 ml/min, powinni spożywać następującą ilość białka w diecie:

1. 0,6 g/kg mc./24h

2. 0,8 g/kg mc./24h

3. 0,8-1,0 g/kg mc./24h

4. 1,0 g/kg mc./24h

5. 1,2 g/kg mc./24h

Uważa się, że u pacjentów z zaawansowanym stadium przewlekłej choroby nerek, ograniczenie spożycia białka w diecie łagodzi objawy mocznicy i może spowalniać postęp choroby przez ograniczenie zjawiska hiperfiltracji i hiperperfuzji w dotychczas nieuszkodzonych nefronach. Nie ma jednak jednoznacznych dowodów na to, że umiarkowane ograniczenie spożycia białka spowalnia postęp niewydolności nerek. Korzystniejsze mogą być diety z dużym ograniczeniem białka i dodatkową suplementacją niezbędnych aminokwasów. U osób z prawidłową czynnością nerek i bez białkomoczu nie należy ograniczać spożycia białka w diecie, które powinno wynosić 0,8-1,0 g/kg mc./24h. Pacjenci, u których GFR wynosi <60 ml/min powinni spożywać białko w ilości 0,8 g/kg mc./24h, a w wypadku GFR <25 ml/min – 0,6 g/kg mc./24h. U chorych wyniszczonych nie powinno się ograniczać spożycia białka w diecie <1,2 g/kg mc./24h. U chorych z zespołem nerczycowym zaleca się dietę o zawartości białka 0,8 g/kg mc./24h z dodatkową ilością białka równą dobowej utracie z moczem.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Michał Myśliwiec

9. Czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy to:

A. Płeć męska

B. Rasa czarna

C. Mała masa ciała

D. Zaawansowany wiek

E. Niedobór hormonów płciowych

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. BCDE, 2. ACDE, 3. ABCDE, 4. CDE, 5. ABCD

Czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy możemy podzielić na kilka grup. Do grupy czynników genetycznych i demograficznych zaliczamy: predyspozycję rodzinną, zaawansowany wiek, płeć żeńską, rasę białą i żółtą, a także małą masę ciała. Czynniki ryzyka związane ze stanem prokreacyjnym to: niedobór hormonów płciowych o różnej etiologii, nierodzenie, przedłużony brak miesiączki oraz stan pomenopauzalny, zwłaszcza przedwczesny. Wśród czynników związanych z odżywianiem i stylem życia, które mogą przyczynić się do rozwoju osteoporozy należy wymienić: małą podaż wapnia, niedobór witaminy D, małą lub nadmierną podaż fosforu, niedobory białkowe lub dietę bogatobiałkową, palenie tytoniu, alkoholizm oraz siedzący tryb życia i małą aktywność fizyczną. Istnieje również duża grupa chorób i leków, które mogą być przyczyną osteoporozy wtórnej. Są to: zaburzenia hormonalne (np. nadczynność tarczycy), choroby układu pokarmowego (np. choroby zapalne jelit), choroby nerek (np. zespół nerczycowy), choroby reumatyczne (np. reumatoidalne zapalenie stawów), choroby układu oddechowego (np. mukowiscydoza), choroby szpiku (np. szpiczak plazmocytowy), stan po przeszczepieniu narządów, a także stosowanie heparyny, glikokortykosteroidów, cyklosporyny i wielu innych leków.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Witold Tłustochowicz

10. Zwiększone wytwarzanie erytropoetyny niezależne od niedotlenienia tkanek może wystąpić w przebiegu:

1. Długotrwałej terapii glikokortykosteroidami

2. Zespołu Cushinga

3. Wielotorbielowatości nerek

4. Guza chromochłonnego

5. Wszystkie odpowiedzi są poprawne

Zwiększone wytwarzanie erytropoetyny może mieć związek z niedotlenieniem tkanek lub występować niezależnie od niedotlenienia. Stanami klinicznymi, które prowadzą do nadmiernej produkcji erytropoetyny w związku z niedotlenieniem tkanek są: choroby płuc i serca (zwłaszcza sinicze wady serca), zespół obturacyjnego bezdechu sennego, przebywanie na dużych wysokościach, obecność patologicznej hemoglobiny o zwiększonym powinowactwie do O₂ oraz obecność hemoglobiny tlenkowęglowej u palaczy tytoniu. Natomiast nadprodukcja erytropoetyny niezależna od niedotlenienia tkanek może mieć związek z wielotorbielowatością nerek, zespołem Cushinga, hiperaldosteronizmem pierwotnym, długotrwałym stosowaniem glikokortykosteroidów, przyjmowaniem steroidów anabolicznych oraz z nowotworami wydzielającymi erytropoetynę (np. rakiem nerki, rakiem wątrobowokomórkowym, guzem chromochłonnym, naczyniakiem płodowym i mięśniakami macicy).

Konsultacja: prof. dr hab. med. Andrzej Lewiński