Egzamin z interny repetytorium nie tylko dla zdających

1. W diagnostyce ostrego zapalenia uchyłków jelita grubego badaniem z wyboru jest:

1. USG jamy brzusznej

2. Kolonoskopia

3. Tomografia komputerowa jamy brzusznej i miednicy mniejszej

4. Wlew doodbytniczy metodą podwójnego kontrastu

5. Żadne z wymienionych

Obecność uchyłków jelita grubego można stwierdzić w badaniu radiologicznym lub endoskopowym. Dwukontrastowy wlew doodbytniczy jest pod tym względem badaniem bardziej czułym od kolonoskopii. Nie jest badaniem zalecanym podczas ostrego zapalenia, ale do rozpoznania uchyłków można rozważyć badanie z użyciem kontrastu rozpuszczalnego w wodzie. W celu zróżnicowania ostrego zapalenia uchyłków i guza możliwe jest ostrożne wykonanie sigmoidoskopii. Kolonoskopia jest przeciwwskazana z uwagi na związane z nią wysokie ryzyko powikłań, zwłaszcza perforacji. Najważniejszym badaniem obrazowym w rozpoznawaniu ostrego zapalenia uchyłków jelita grubego i jego powikłań jest tomografia komputerowa jamy brzusznej i miednicy mniejszej. Umożliwia ona uwidocznienie pogrubienia ściany okrężnicy, stwierdzenie zapalenia okołouchyłkowego i przetok oraz wykrycie ropnia. Badanie USG jamy brzusznej może być przydatne do identyfikacji i drenażu zbiorników płynu sąsiadujących z okrężnicą.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Andrzej Dąbrowski

2. Które z poniższych zmian skórnych są objawami patognomonicznymi zapalenia skórno-mięśniowego?

A. Rumień bocznej powierzchni ud i bioder

B. Grudki Gottrona

C. Rumień dekoltu w kształcie litery V

D. Siność siatkowata

E. Rumień heliotropowy

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. BCD, 2. ABCE, 3. BE, 4. ABD, 5. CDE

W zapaleniu skórno-mięśniowym obserwuje się wokół oczu charakterystyczny rumień o fiołkowym zabarwieniu w kształcie okularów (tzw. heliotrop), który niekiedy współwystępuje z obrzękiem powiek, rumień dekoltu w kształcie litery V, rumień karku i barków (objaw szala), rumień bocznej powierzchni ud i bioder (objaw Holstera lub kabury) i linijny rumień wyprostnych części kończyn. Częstym i typowym objawem są tzw. grudki Gottrona, czyli fioletowo-ciemnoczerwone grudki z przerostem naskórka, zlokalizowane po wyprostnej stronie stawów rąk oraz stawów łokciowych i kolanowych. W tej samej lokalizacji występuje objaw Gottrona, czyli zmiany plamisto-rumieniowe. Czasami można stwierdzić nadmierne rogowacenie wałów paznokciowych (objaw Keininga) oraz pogrubienie, łuszczenie i pękanie skóry na opuszkach palców i dłoniowej powierzchni rąk (tzw. ręce mechanika). Do rzadziej występujących zmian skórnych należą: siność siatkowata, zmiany pęcherzowe, erytrodermia i nabyta rybia łuska. Jedynie grudki i objaw Gottrona oraz rumień heliotropowy są patognomoniczne dla tej choroby.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Witold Tłustochowicz

3. Chemioterapia jest nieskuteczna w leczeniu poniższych nowotworów, z wyjątkiem:

1. Raka tarczycy

2. Raka dróg żółciowych

3. Chłoniaków ośrodkowego układu nerwowego związanych z AIDS

4. Ciążowej choroby trofoblastycznej

5. Raka wątrobowokomórkowego

Do grupy nowotworów chemioniewyleczalnych, w leczeniu których chemioterapia jest nieskuteczna, należą: rak tarczycy, rak nerki, nowotwory ośrodkowego układu nerwowego (poza skąpodrzewiakami i rdzeniakami płodowymi), chłoniaki ośrodkowego układu nerwowego związane z AIDS oraz rak wątrobowokomórkowy i rak dróg żółciowych. Natomiast ciążowa choroba trofoblastyczna, ostra białaczka szpikowa i limfoblastyczna, chłoniak Hodgkina i część chłoniaków nieziarniczych oraz nowotwory zarodkowe jądra zaliczają się do grupy nowotworów potencjalnie chemiowyleczalnych, w leczeniu których radykalna chemioterapia jest stosowana samodzielnie lub stanowi podstawę skojarzonego leczenia. Pozostałe nowotwory należą do grupy potencjalnie wyleczalnych, w których chemioterapia jest metodą uzupełniającą inne formy leczenia (np. mięsak Ewinga, rak jelita grubego, rak piersi, rak jajnika) oraz chemioniewyleczalnych, w leczeniu których chemioterapia paliatywna wydłuża życie i poprawia jego jakość (np. niedrobnokomórkowy rak płuca, szpiczak plazmocytowy, czerniak, rak trzustki, przełyku, żołądka oraz stadium uogólnione raka piersi, jelita grubego i jajnika).

Konsultacja: prof. dr hab. med. Jacek Jassem

4. Które stwierdzenia dotyczące zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń są prawdziwe?

A. Występuje najczęściej u młodych mężczyzn palących tytoń

B. Zapalenie żył powierzchownych jest uważane za kliniczny wskaźnik aktywności choroby

C. Biopsja tętnicy z niedokrwionego obszaru nie stwarza niebezpieczeństwa amputacji kończyny

D. Wykonanie arteriografii jest konieczne do rozpoznania choroby

E. Wykazuje tendencję do samoistnej remisji w 45.-50. r.ż.

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. ABE, 2. ACD, 3. ABCDE, 4. ABCD, 5. BDE

Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (choroba Biirgera) jest chorobą zapalną o nieznanej etiologii, dotyczącą małych i średnich tętnic oraz żył kończyn. Występuje przeważnie u młodych mężczyzn palących tytoń. Do objawów klinicznych choroby należą: bóle, sinica i uczucie zimna dystalnych części kończyn, chromanie przestankowe dotyczące podeszwowej części stopy, wędrująca zakrzepica żylna oraz martwica lub owrzodzenia niedokrwienne palców stóp lub rąk. Zapalenie żył powierzchownych, uważane za kliniczny wskaźnik aktywności choroby, występuje u 40% chorych, zwykle na stopach i podudziach. Arteriografia nie jest konieczna do rozpoznania choroby. Materiałem do badania histologicznego są zmienione zapalnie żyły powierzchowne, pobierane jedynie w przypadkach wątpliwych. Biopsja tętnic z niedokrwionych obszarów jest przeciwwskazana, gdyż stwarza zbyt duże ryzyko amputacji kończyny. Najważniejszym elementem leczenia jest zaprzestanie palenia tytoniu. Stosuje się również kwas acetylosalicylowy i wlewy prostaglandyny E₁ (alprostadyl). Odsetek chorych, u których konieczna jest amputacja, sięga 30%. Rokowanie co do życia jest dobre, a choroba ma tendencję do samoistnego wygasania w 45.-50. r.ż.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Tomasz Pasierski

5. Najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia zespołu obturacyjnego bezdechu we śnie jest:

1. Palenie tytoniu

2. Skrzywienie przegrody nosa

3. Stosowanie leków uspokajających i nasennych

4. Niedoczynność tarczycy

5. Otyłość

Czynnikami ryzyka rozwoju zespołu obturacyjnego bezdechu we śnie są: wiek >40. r.ż. u mężczyzn i >50. r.ż. u kobiet, obwód szyi >43 cm u mężczyzn i >40 cm u kobiet, zmiany anatomiczne górnych dróg oddechowych (skrzywienie przegrody nosa, przerost małżowin nosowych i migdałków podniebiennych, długi języczek i długie podniebienie miękkie), zaburzenia rozwojowe żuchwy (mikrognacja i retrognacja), akromegalia, niedoczynność tarczycy, stosowanie leków uspokajających i nasennych, palenie tytoniu oraz spożycie alkoholu (zwłaszcza przed snem). Najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia tej choroby jest jednak otyłość. Osoby z nadwagą lub otyłe stanowią około 80% wszystkich chorych z potwierdzonym zespołem obturacyjnego bezdechu we śnie. Szacuje się, że przyrost masy ciała o 10% zwiększa sześciokrotnie ryzyko zachorowania na ten zespół, a obwód szyi przekraczający 48 cm zwiększa ryzyko choroby aż 20 razy.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Ryszarda Chazan

6. W autoimmunologicznym zespole niedoczynności wielogruczołowej typu 3 autoimmunologicznej chorobie tarczycy nie towarzyszy:

1. Niedoczynność kory nadnerczy

2. Bielactwo

3. Cukrzyca typu 1

4. Niedokrwistość złośliwa

5. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Autoimmunologiczny zespół niedoczynności wielogruczołowej typu 3 (APS-3) charakteryzuje się współwystępowaniem niedoczynności kilku gruczołów wydzielania wewnętrznego bez zaburzeń czynności kory nadnerczy. Prawdopodobnie dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący z niepełną penetracją genu i zwykle ujawnia się u osób w średnim wieku. Wyróżnia się trzy podtypy tego zespołu, w których autoimmunologicznej chorobie tarczycy towarzyszą choroby autoimmunologiczne innych narządów: APS 3A – cukrzyca typu 1, APS-3B – niedokrwistość złośliwa i APS-3C – bielactwo lub łysienie plackowate, a także inne narządowo swoiste choroby autoimmunologiczne (np. miastenia, choroba trzewna, hipogonadyzm). W APS-3 mogą również występować: reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjögrena, sarkoidoza, rakowiak żołądka i upośledzenie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki objawiające się zaburzeniami wchłaniania. Leczenie zespołu polega na substytucji hormonalnej niedoczynności gruczołowych oraz na swoistej terapii innych chorób występujących w jego przebiegu.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Wojciech Zgliczyński

7. Wskazania do rozpoczęcia insulinoterapii w cukrzycy typu 2 to:

A. Uzasadnione życzenie pacjenta

B. Poziom HbA_1c >6,5%

C. Świeżo rozpoznana choroba, gdy glikemie wynoszą około 200 mg/dl (11,1 mmol/l), bez współistniejących objawów klinicznych cukrzycy

D. Nietolerancja lub działania niepożądane doustnych leków przeciwcukrzycowych uniemożliwiające dalsze leczenie

E. Ciąża u chorej leczonej lekami doustnymi

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. ABCDE, 2. ADE, 3. BCDE, 4. BE, 5. ACDE

Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce z 2009 r. wskazaniami do rozpoczęcia insulinoterapii w cukrzycy typu 2 są: świeżo rozpoznana choroba, gdy glikemie wynoszą około 300 mg/dl (16,7 mmol/l) przy współistniejących objawach klinicznych cukrzycy, objawy wtórnej nieskuteczności leków doustnych lub poziom HbA_1c >7% oraz nietolerancja lub działania niepożądane doustnych leków przeciwcukrzycowych uniemożliwiające dalsze leczenie. Inne wskazania do rozpoczęcia leczenia insuliną niezależnie od wartości glikemii to: uzasadnione życzenie pacjenta, cukrzyca typu LADA oraz ciąża lub planowanie ciąży u chorych leczonych lekami doustnymi. Natomiast wskazania do czasowej insulinoterapii obejmują: dekompensację cukrzycy wywołaną przemijającymi przyczynami (np. urazem, kortykoterapią lub infekcją), zabieg chirurgiczny, ostry zespół wieńcowy, zabieg przezskórnej wewnątrznaczyniowej angioplastyki wieńcowej (PTCA) oraz udar mózgu.

Konsultacja: dr hab. med. Dariusz Moczulski

8. Które stwierdzenia dotyczące arytmogennej kardiomiopatii prawej komory są prawdziwe?

A. Rozpoznanie nie jest możliwe do ustalenia nieinwazyjnymi metodami obrazowymi

B. Często występuje rodzinnie, głównie u kobiet po 40. r.ż.

C. Pierwszą manifestacją choroby może być nagły zgon sercowy

D. W badaniu podmiotowym nie stwierdza się najczęściej poważnych odchyleń od stanu prawidłowego

E. U chorych, u których wystąpiły napady utrwalonego częstoskurczu komorowego, istnieją wskazania do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. CDE, 2. ABCDE, 3. ABC, 4. BCD, 5. ACDE

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory jest uwarunkowaną genetycznie chorobą głównie prawej komory, która polega na stopniowym zaniku komórek mięśniowych serca i zastępowaniu ich tkanką łączną lub tłuszczową. W wyniku tych zmian dochodzi do powstawania groźnych dla życia arytmii komorowych oraz niewydolności prawej komory. Choroba dotyczy przeważnie młodych dorosłych mężczyzn i rzadko występuje rodzinnie. Dziedziczenie ma zwykle charakter autosomalny dominujący, często z niepełną penetracją genu. Zazwyczaj pierwszym objawem choroby jest krótkotrwała utrata przytomności spowodowana częstoskurczem komorowym, ale bywa też nim nagły zgon sercowy. Chorzy skarżą się na kołatania serca, zawroty głowy, nudności i stany przedomdleniowe, a w badaniu przedmiotowym nie stwierdza się odchyleń od stanu prawidłowego. Rozpoznanie ustala się na podstawie wyników badań obrazowych i EKG, a biopsję endomiokardialną wykonuje się rzadko, ze względu na niską czułość. Leczenie jest na ogół objawowe i ukierunkowane na terapię zaburzeń rytmu. Wskazaniem do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora są napady utrwalonego częstoskurczu komorowego lub migotania komór.

Konsultacja: prof. dr hab. med. Jarosław Kasprzak

9. Wskaż fałszywe stwierdzenia dotyczące torbieli prostych nerek:

A. Najczęściej nie powodują żadnych objawów klinicznych

B. Zwiększają ryzyko wystąpienia przewlekłej choroby nerek

C. Mogą się powiększać wraz z wiekiem chorych

D. Podstawową metodą ich rozpoznania jest tomografia komputerowa jamy brzusznej

E. Bezobjawowe torbiele wymagają jedynie obserwacji

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. ABE, 2. BD, 3. CE, 4. BDE, 5. ACE

Torbiele proste nerek to zazwyczaj torbiele nabyte, które nie spełniają kryteriów rozpoznania wielotorbielowatego zwyrodnienia nerek. Częstość ich występowania u osób dorosłych wynosi około 30% i wzrasta z wiekiem. Zwykle nie powodują żadnych objawów klinicznych, a jeśli są duże (>50 mm), mogą być przyczyną dolegliwości bólowych w boku lub okolicy lędźwiowej, uczucia pełności i ucisku w jamie brzusznej oraz nieswoistych objawów żołądkowo-jelitowych. Torbiele proste nerek mogą się powiększać wraz z wiekiem chorych, jednak nie udowodniono, aby zwiększały ryzyko wystąpienia przewlekłej choroby nerek. Podstawową metodą ich rozpoznania jest badanie ultrasonograficzne, a tomografię komputerową i rezonans magnetyczny wykorzystuje się głównie w rozpoznaniu różnicowym. Bezobjawowe torbiele proste nerek wymagają jedynie obserwacji i kontroli USG raz w roku. Jeśli występują objawy kliniczne bądź gdy torbiele są duże i uciskają narządy sąsiednie, dokonuje się ich opróżnienia i sklerotyzacji lub usunięcia chirurgicznego.

Konsultacja: doc. dr hab. med. Jacek Imiela

10. Do przyczyn zmniejszonej aktywności lub zmniejszonego stężenia antytrombiny należą:

A. Leczenie doustnymi antykoagulantami

B. Sepsa

C. Cholestaza

D. Ciąża

E. Leczenie heparyną niefrakcjonowaną

Wybierz zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. AC, 2. ABE, 3. ABCDE, 4. BCD, 5. BDE

Antytrombina jest glikoproteiną należącą do rodziny inhibitorów proteaz serynowych. Jest naturalnym inhibitorem osoczowych czynników krzepnięcia, głównie trombiny, czynnika IXa i Xa. Hamuje także czynnik XIa, XIIa i kalikreinę. Przyczynami zmniejszonej aktywności lub zmniejszonego stężenia antytrombiny są: jej wrodzony niedobór, rozległe zabiegi operacyjne, urazy wielonarządowe, zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, ciężkie uszkodzenie wątroby, sepsa, zespół nerczycowy, oparzenia, enteropatie wysiękowe, ciąża, leczenie heparyną niefrakcjonowaną i przyjmowanie estrogenów. Natomiast do przyczyn zwiększonej aktywności lub zwiększonego stężenia antytrombiny zaliczamy: leczenie doustnymi antykoagulantami i cholestazę.

Konsultacja: dr hab. med. Artur Mamcarz