Alkoholowe zapalenie wątroby

Związek pomiędzy spożywaniem alkoholu a rozwojem alkoholowej choroby wątroby został dobrze udokumentowany, choć alkoholową marskość wątroby stwierdza się u stosunkowo niewielu chorych stale nadużywających alkoholu. Ryzyko rozwoju marskości wątroby wzrasta proporcjonalnie do ilości wypijanego dziennie alkoholu (>30 g), największe ryzyko występuje u osób spożywających >120 g alkoholu dziennie. Osobnicze ryzyko wynosi ok. 1% u osób spożywających 30-60 g alkoholu dziennie i aż 5,7% u osób spożywających >120 g alkoholu dziennie. Zakłada się, że inne czynniki, takie jak płeć, konstytucja genetyczna oraz czynniki środowiskowe (w tym przewlekłe zakażenia wirusowe wątroby), również odgrywają rolę w patogenezie alkoholowej choroby wątroby. Przewlekłe spożywanie alkoholu może być przyczyną wielu różnych typów uszkodzeń wątroby. Regularne picie alkoholu (choćby przez kilka dni z rzędu) może spowodować stłuszczeniową chorobę wątroby (zwaną również stłuszczeniem), w której przebiegu wewnątrz hepatocytów można zaobserwować duże krople triglicerydów. Alkoholowe stłuszczenie wątroby może ustępować w efekcie abstynencji, jednak w przypadku niezaprzestania picia alkoholu choroba ta predysponuje do wystąpienia zwłóknienia oraz marskości wątroby. Niniejszy artykuł jest poświęcony głównie alkoholowemu zapaleniu wątroby – uleczalnej postaci alkoholowej choroby wątroby. Jako że do 40% chorych z ciężkim alkoholowym zapaleniem wątroby umiera w ciągu 6 miesięcy od wystąpienia pierwszych objawów klinicznych, prawidłowe rozpoznanie i leczenie są niezmiernie ważne. Kliniczne objawy alkoholowego zapalenia wątroby
Mianem alkoholowego zapalenie wątroby określa się uszkodzenie wątroby z żółtaczką, które pojawia się po wielu latach spożywania znacznych ilości alkoholu (średnie spożycie: ok. 100 g dziennie). Nierzadko chorzy zaprzestają picia alkoholu na kilka tygodni przed wystąpieniem objawów. Choroba ujawnia się zwykle między 40. a 60. r.ż. Płeć żeńska jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia alkoholowego zapalenia wątroby, jednak z uwagi na to, że alkoholu nadużywa więcej mężczyzn, choroba częściej występuje u nich niż u kobiet. Jak się wydaje, rodzaj spożywanego alkoholu nie wpływa na ryzyko wystąpienia alkoholowego zapalenia wątroby. Zapadalność na tę chorobę nie jest znana, natomiast w grupie 16 alkoholików, których poddano biopsji wątroby, częstość jej występowania wyniosła prawie 20%. Głównym objawem alkoholowego zapalenia wątroby jest nagłe wystąpienie żółtaczki, pozostałe to: gorączka, wodobrzusze oraz zanik proksymalnych grup mięśni. U chorych na ostre alkoholowe zapalenie wątroby może dojść do rozwoju encefalopatii. W badaniu klinicznym typowe jest powiększenie i tkliwość wątroby. W badaniach laboratoryjnych charakterystyczne jest zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej – przynajmniej dwukrotne w stosunku do górnej granicy normy, choć rzadko wartość ta przekracza 300 j.m./ml, przy czym aktywność aminotransferazy alaninowej jest zazwyczaj niższa. Stosunek aktywności aminotransferazy asparaginianowej do aktywności aminotransferazy alaninowej wynosi zwykle ≥2, jednak w tym przypadku wskaźnik ten nie charakteryzuje się swoistością ani czułością. Do zwiększenia powyższego wskaźnika dochodzi prawdopodobnie na skutek redukcji aktywności wątrobowej aminotransferazy alaninowej, a także powodowanego przez alkohol zmniejszenia wątrobowych zasobów fosforanu pirydoksalu oraz podwyższenia aktywności mitochondrialnej formy aminotransferazy asparaginianowej. Liczba krwinek białych i granulocytów obojętnochłonnych we krwi, stężenie bilirubiny w surowicy oraz międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR – international normalized ratio; stosunek czasu protrombinowego stwierdzanego u pacjenta do prawidłowego czasu protrombinowego) są podwyższone. Stwierdzenie zwiększonego stężenia kreatyniny w surowicy jest złym czynnikiem prognostycznym, ponieważ zwykle zwiastuje ono zespół wątrobowo-nerkowy i zgon.