Skurczowa niewydolność serca

Przyczyną ok. 2/3 przypadków skurczowej niewydolności serca jest choroba wieńcowa, ale często nadciśnienie tętnicze i cukrzyca mają również znaczenie. Kardiomiopatia rozstrzeniowa może mieć także podłoże genetyczne lub wynikać z przebytego zakażenia wirusowego (rozpoznanego bądź nierozpoznanego), nadużywania alkoholu lub rzadziej stosowania chemioterapii (np. doksorubicyny czy trastuzumabu).
 Zmiany zachodzące w żywych miocytach i macierzy pozakomórkowej po uszkodzeniu mięśnia sercowego prowadzą do patologicznej przebudowy lewej komory z jej powiększeniem i upośledzeniem czynności skurczowej. Jeśli nie wdroży się leczenia, zmiany te z czasem będą się nasilać w wyniku kolejnych epizodów uszkadzających miokardium (np. zawałów serca) i reakcji ogólnoustrojowej na dysfunkcję lewej komory pod postacią aktywacji układów współczulnego oraz renina–angiotensyna–aldosteron. Reakcja ta niekorzystnie wpływa na objawy kliniczne niewydolności serca (nasilanie się objawów już istniejących lub pojawianie się nowych), tolerancję wysiłku i stabilność elektryczną mięśnia sercowego oraz powoduje występowanie zaostrzeń, w wyniku których pacjent musi być hospitalizowany, a także przedwczesnych zgonów, zwykle wskutek wyczerpania się serca jako pompy lub arytmii komorowej. U chorych z niewydolnością serca istnienie ograniczonej rezerwy sercowej zależy od prawidłowej czynności skurczowej przedsionków oraz zsynchronizowanej pracy ścian lewej komory, dlatego też wystąpienie patologii zaburzających te czynności (np. pojawienie się migotania przedsionków czy bloku lewej odnogi pęczka Hisa) bądź dodatkowo obciążających niewydolne serce (np. niedokrwistość) może prowadzić do ostrej dekompensacji krążenia. Podstawą efektywnego leczenia niewydolności serca jest zatrzymanie przebudowy lewej komory oraz reakcji ogólnoustrojowych.
 Przed 1990 r. nawet 60-70% chorych umierało w czasie 5 lat od rozpoznania skurczowej niewydolności serca, a hospitalizacje z powodu jej zaostrzeń były częste. Dzięki skutecznemu leczeniu w ostatnich latach uzyskano względną redukcję liczby zgonów o 20-30%. Postępowanie i dowody naukowe
Rozpoznawanie i ocena zaawansowania Podstawowe objawy podmiotowe (duszność i upośledzona tolerancja wysiłku) oraz przedmiotowe (obrzęki obwodowe) niewydolności serca są mało specyficzne i muszą być oceniane w kontekście wywiadu zebranego od pacjenta, wyników badania przedmiotowego i badań dodatkowych. Inne objawy podmiotowe (np. orthopnoë czy napadowa duszność nocna) i przedmiotowe (np. poszerzenie żył szyjnych, powiększenie serca czy obecność trzeciego tonu serca) w rozpoznawaniu niewydolności serca cechują się 70-90% swoistością, ale tylko 11-55% czułością. Typowe badania dodatkowe, jak elektrokardiografia i zdjęcie rentgenowskie, są również mało czułe, mogą jednak dostarczyć użytecznych informacji. Można na przykład spotkać się z niewydolnością skurczową lewej komory bez powiększenia sylwetki serca na rentgenogramie klatki piersiowej. Zaleca się oznaczenie stężenia peptydów natriuretycznych w osoczu, ponieważ niewydolne serce wydziela je w zwiększonej ilości. Jeśli natomiast ich stężenie mieści się w zakresie normy, niewydolność serca można wykluczyć (wyjątkiem od tej zasady mogą być osoby otyłe).
 Przezklatkowa echokardiografia dopplerowska umożliwia potwierdzenie rozpoznania, dostarcza informacji o budowie i czynności mięśnia sercowego oraz aparatu zastawkowego, może też ujawnić obecność innych istotnych patologii, np. skrzepliny w jamie serca. Rezonans magnetyczny serca jest alternatywą dla echokardiografii w przypadkach, w których np. jakość obrazu ultrasonograficznego jest niska lub gdy szczególnie ważna jest ocena zmian w tkance mięśnia sercowego (np. przy podejrzeniu zapalenia mięśnia sercowego lub choroby naciekowej serca). W tabeli przedstawiono badania zalecane do rutynowego wykonywania oraz te przydatne w wybranych przypadkach.
 Stopień nasilenia objawów oraz ograniczenia aktywności życiowej chorego można określić za pomocą klasyfikacji czynnościowej NYHA (New York Heart Association) lub nowszej, stworzonej przez AHA/ACC (American Heart Association – American College of Cardiology).
 U pacjentów z niewydolnością serca należy rutynowo szukać chorób współistniejących, które w tej populacji występują często i mogą wpływać na rokowanie i decyzje terapeutyczne. Wśród nich są choroby prowadzące do niewydolności serca (np. choroba niedokrwienna, nadciśnienie tętnicze lub cukrzyca) lub takie, które mogą wynikać albo z samej niewydolności (np. migotanie przedsionków, kacheksja czy depresja), albo jej leczenia (np. dna moczanowa spowodowana stosowaniem leków moczopędnych). Inne częste choroby współistniejące to: niewydolność nerek, niedokrwistość i zaburzenia oddychania podczas snu. Metody leczenia
Celami leczenia są: zmniejszenie nasilenia objawów, redukcja częstości hospitalizacji i zapobieganie przedwczesnym zgonom. Podstawą postępowania jest farmakoterapia. Konieczne mogą się również okazać: zmiana stylu życia obejmująca ćwiczenia fizyczne, zastosowanie urządzeń wszczepialnych, a w wybranych przypadkach zabiegi chirurgiczne. Leczenie farmakologiczne
Obejmuje ono preparaty, które tylko łagodzą objawy (np. leki moczopędne), oraz takie, które modyfikują również przebieg choroby (patrz niżej). Dawkowanie i najważniejsze działania niepożądane leków o skuteczności udowodnionej w badaniach klinicznych z randomizacją przedstawiono w tabeli. Wyniki badań z randomizacją są streszczone w dodatku umieszczonym wraz z całym tekstem niniejszego artykułu na stronie NEJM.org. Dostępne są też szczegółowe informacje zawierające wskazówki co do przepisywania leków oraz monitorowania ich działania. Leki moczopędne – zmniejszanie nasilenia objawów
Leki moczopędne umożliwiają uzyskanie szybkiej poprawy, jeśli chodzi o duszność i zastój płynów. Stosuje się najmniejszą dawkę leku, która prowadzi do ustąpienia obrzęków („sucha masa ciała”). Pacjenci powinni codziennie się ważyć, a dawkę leku moczopędnego należy odpowiednio dostosowywać w celu utrzymania „suchej masy ciała”. W zależności od okoliczności chorzy mogą zmieniać czas przyjmowania leku w ciągu dnia.
 Leczenie skojarzone za pomocą diuretyku pętlowego i tiazydowego (np. metolazonu [lek niedostępny w Polsce – przyp. red.]), często w połączeniu z antagonistą aldosteronu – terapia nazywana sekwencyjną blokadą nefronu –może być konieczne w celu kontroli zastoju płynów w przypadku ciężkiej niewydolności serca, jednak wymaga dokładnego monitorowania stężenia elektrolitów z powodu ryzyka wystąpienia zaburzeń takich jak hiponatremia. Chorzy z opornymi na terapię obrzękami często wymagają dożylnego podawania leków moczopędnych, ponieważ te stosowane w postaci doustnej wchłaniają się nieprawidłowo. Jeśli stan pacjenta się poprawi, można zmniejszyć dawkę leku. Mimo że zastosowanie leków moczopędnych u chorych, u których dolegliwości wystąpiły niedawno, może przynieść szybką poprawę, należy kontynuować terapię za pomocą leków modyfikujących przebieg choroby, by zmniejszyć ryzyko progresji niewydolności serca. Leki modyfikujące przebieg choroby
Inhibitory konwertazy angiotensyny
Inhibitory konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting-enzyme – ACE) stanowią podstawę terapii skurczowej niewydolności serca; leczenie należy rozpocząć zaraz po ustaleniu rozpoznania i kontynuować bezterminowo. Inhibitory ACE zmniejszają wymiar lewej komory, zwiększają umiarkowanie frakcję wyrzutową oraz redukują nasilenie objawów. W dwóch dużych badaniach klinicznych, do których włączono chorych z niewydolnością serca w klasie czynnościowej NYHA II, III lub IV, wykazano, że włączenie enalaprylu, w porównaniu z placebo, do stosowanej terapii za pomocą leku moczopędnego i digoksyny wiąże się z redukcją częstości hospitalizacji oraz zmniejszeniem względnego ryzyka zgonu o 16-40%. W badaniu kontrolowanym placebo leczenie enalaprylem zmniejszyło ryzyko rozwoju objawowej niewydolności serca u chorych bez objawów (klasa I NYHA) ze skurczową dysfunkcją lewej komory i było skuteczniejsze od skojarzenia hydralazyny i diazotanu izosorbidu w badaniu bezpośrednio porównującym umieralność (18% v. 25% umieralność w okresie 2 lat, p <0,02).Inhibitory ACE zmniejszają również ryzyko zawału serca. Terapię lekami tej grupy zaleca się u wszystkich chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory niezależnie od jej przyczyny czy nasilenia objawów (w klasie czynnościowej NYHA I, II, III i IV). Antagoniści receptorów dla angiotensyny (sartany)
Jak pokazały wyniki pojedynczego dużego badania klinicznego z zastosowaniem kandesartanu oraz analizy podgrup z badania nad walsartanem, skuteczność sartanów i inhibitorów ACE jest podobna. Zazwyczaj sartany są droższe od inhibitorów ACE, dlatego stosuje się je alternatywnie głównie u chorych, u których w wyniku stosowania inhibitorów ACE pojawia się kaszel. Sartany stosuje się też jako dodatkowy lek u osób, u których mimo optymalnej dawki inhibitora ACE i β-adrenolityku objawy nie ustępują (w klasieNYHA II, III lub IV). W dwóch kontrolowanych placebo badaniach klinicznych z randomizacją (w jednym oceniano walsartan, w drugim kandesartan) dodanie do schematu leczenia sartanu zmniejszyło częstość hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 17-22%; stosowanie kandesartanu zredukowało też o 16% umieralność z przyczyn sercowo-naczyniowych. β-adrenolityki
Razem z inhibitorami ACE β-adrenolityki stanowią podstawę leczenia chorych z niewydolnością serca i dysfunkcją skurczową lewej komory niezależnie od przyczyn, które je wywołują. Terapia β-adrenolitykami poprawia czynność skurczową serca, zwiększając frakcję wyrzutową o 5-10%, oraz zmniejsza nasilenie objawów. W trzech kontrolowanych placebo badaniach klinicznych dołączenie β-adrenolityku (bizoprololu, karwedylolu, metoprololu CR/XL [bursztynianumetoprololu o kontrolowanym lub przedłużonym uwalnianiu]21 ) do inhibitora ACE, leku moczopędnego i digoksyny u pacjentów w klasie czynnościowej NYHAII, III lub IV skutkowało zmniejszeniem częstości hospitalizacji oraz umieralności o 34%. U chorych hospitalizowanych z powodu zaostrzenia niewydolności serca, którzy wcześniej nie stosowali β-adrenolityku, jego włączenie do leczenia powinno nastąpić po wyrównaniu stanu klinicznego, ale przed wypisaniem ze szpitala. W przypadku przewlekłej terapii β-adrenolitykiem w razie zaostrzenia niewydolności serca nie należy przerywać jego stosowania, chyba że wystąpi znaczny, układowy spadek perfuzji, kiedy to konieczne jest odstawienie tego leku do czasu uzyskania stabilności hemodynamicznej i poprawy stanu klinicznego pacjenta.