Hiponatremia

Hiponatremia, definiowana jako stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mEq/l (135 mmol/l), jest zaburzeniem elektrolitowym najczęściej występującym u dzieci zarówno le­czonych ambulatoryjnie, jak i hospitalizowanych. Równowaga płynowa i dystrybucja jonów sodowych opierają się całkowicie na regule, że woda podąża za jonami sodowymi, ale zachowanie objętości wewnątrznaczynio­wej jest ważniejsze od utrzymania stężenia jo­nów sodowych. Prawidłowa dystrybucja wody w ustroju człowieka zależy od sił osmozy, przy czym jej zaburzenia prowadzą do nieprawidłowego stężenia jonów sodowych (hipo- lub hipernatremii). Zasoby wody w ustroju człowieka można podzielić na płyn wewnątrzkomórkowy (intracellular fluid, ICF) oraz zewnątrzkomórkowy (extracellular fluid, ECF), przy czym ten drugi tworzą: płyn śródmiąższowy oraz wewnątrznaczyniowy. Objętość płynu wewnątrznaczyniowego jest niezbędna dla perfuzji tkanek i w dużym stopniu zależy od równowagi sodowej. W przeciwieństwie do tego, przestrzeń wewnątrzkomórkowa, niezbędna dla funkcjonowania komórek, podlega regulacji przede wszystkim przez wpływ równowagi wodnej na osmolalność osocza. Osmolalność osocza (P_osm) jest sumą osmolalności poszczególnych substancji rozpuszczonych w osoczu. Sole sodowe są głównymi zewnątrzkomórkowymi osmolami, natomiast udział innych jonów, glukozy i mocznika jest mniejszy. Zatem P_osm równa się w przybliżeniu wartości podwojonego stężenia jonów sodowych w osoczu (Na+). Równowaga dystrybucji jonów sodowych, mająca decydujące znaczenie dla utrzymania objętości wewnątrznaczyniowej, wspomaga­na jest przez pompę ATP-azową Na+/K+, która powoduje tworzenie się względnego nadmiaru jonów sodowych w płynie zewnątrzkomórkowym w porównaniu do wewnątrzkomórkowego. Zmiany stężenia jonów sodowych w osoczu powoduj ą zmiany osmolalności płynu zewnątrzkomórkowego i w następstwie tego przemieszczanie się wody przez błony komórkowe. Wprawdzie bilans jonów sodowych od­grywa kluczową rolę w utrzymaniu objętości wewnątrznaczyniowej przez wpływ na osmolalność osocza, układ ten traci jednak swoje znaczenie w przypadku zmniejszenia objętości wewnątrzkomórkowej, gdy zaczyna przeważać inny układ, czasami wywierający przeciwstawny wpływ. Na skutek zmniejsze­nia objętości wewnątrznaczyniowej zwiększo­na osmolalność (do czego zazwyczaj dochodzi w przypadku utraty wody przeważającej nad utratą jonów sodowych) wyzwala uczucie pragnienia i powoduje uwalniania hormonu antydiuretycznego (ADH) z pod­wzgórza. Hormon ten maksymalnie zwiększa zwrotne wchłanianie wody, pobudzając wbudowywanie kanałów wodnych (akwaporyn) w cewkach zbiorczych nerek. Zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej zmniejsza ta­kże wskaźnik filtracji kłębuszkowej (GFR), po­wodując dalsze zatrzymanie wody w ustroju przez działanie układu renina-angiotensyna-aldosteron. Również i ten mechanizm sprzy­ja retencji jonów sodowych. W hiponatremii zmniejszona osmolalność osocza powoduje przesunięcie wody do ko­mórek, powodując ich obrzęk. Hiponatremia jest groźna, ponieważ obrzęk komórek mózgu może spowodować wystąpienie objawów podmiotowych lub przedmiotowych wymienionych w tabeli 1. Im szybciej docho­dzi do rozwoju hiponatremii, tym większe jest ryzyko wklinowania migdałków móżdżku lub bezdechu pod wpływem zwiększenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego, do którego dochodzi na skutek szybkiego i niezrównowa­żonego przemieszczenia się wody do komó­rek mózgowych. W przeciwieństwie do tego w podostrej i przewlekłej hiponatremii mózg ma czas na adaptację przez wydalanie początkowo elektrolitów, a następnie amino­kwasów z komórek.