Pułapki, problemy i postęp w dysplazji oskrzelowo-płucnej

Stara definicja dysplazji oskrzelowo-płucnej (bronchopulmonary dysplasia, BPD), najczęstszej przyczyny przewlekłej choroby płuc w okresie niemowlęcym, opiera się przede wszystkim na długości okresu, w którym konieczna jest suplementacja tlenu, wiążąca się w sposób złożony z patogenezą i leczeniem tej choroby. Aby przezwyciężyć ten problem, zaproponowano zastosowanie określonych kryteriów diagnostycznych służących ocenie ciężkości dysplazji oskrzelowo-płucnej (tab. 1).

Częstość występowania

Wcześniejsze badania koncentrowały się przede wszystkim na noworodkach i niemowlętach urodzonych przed 32 tygodniem ciąży, z urodzeniową masą ciała (birth weight [BW], <1500 g). Obecnie ogromną większość „nowych” przypadków dysplazji oskrzelowo-płucnej obserwuje się wśród noworodków i niemowląt urodzonych przed 30 tygodniem ciąży, z BW <1200 g. W niedawno przeprowadzonym badaniu częstość występowania BPD (przy założeniu 36-tygodniowej definicji wieku liczonego od pierwszego dnia miesiączki poprzedzającej zapłodnienie [postmenstrual age, PMA]) wynosiła 42% (BW = 501-750 g), 25% (BW=751-1000 g), 11% (BW=1001-1250 g) i 5% (BW=1251-1500 g). Noworodki z urodzeniową masą ciała <1250 g stanowiły 97% wszystkich z dysplazją oskrzelowo-płucną.
Fizjologiczna definicja, opierająca się na zmniejszeniu utlenowania krwi w 36 tygodniu PMA, ogranicza o 10% częstość stwierdzania dysplazji oskrzelowo-płucnej. Niekorzystne wyniki leczenia w obrębie układu oddechowego i dotyczące rozwoju neurologicznego częściej występują u noworodków, u których BPD ma cięższy przebieg.

PATOLOGIA

Wraz ze wzrostem częstości narodzin coraz młodszych noworodków z coraz mniejszą urodzeniową masą ciała występujące w płucach zmiany patologiczne w tzw. nowej dysplazji oskrzelowo-płucnej ukazują bardziej jednolite wypełnienie powietrzem tkanki płuc z mniejszym włóknieniem, brakiem metaplazji nabłonkowej w dużych i małych oskrzelach oraz hipertrofią mięśni gładkich w porównaniu do „starej BPD”.
Porozumienie osiągnięto w odpowiedzi na pytanie, czy mikrokrażenie płucne jest zmniejszone, czy zwiększone. Kontrowersje pochodzą z okresu badań prowadzonych na zwierzętach i spowodowane są technicznymi trudnościami w uzyskaniu ludzkiego materiału tkankowego do badań histopatologicznych. Bez wątpienia w BPD dochodzi do rozregulowania unaczynienia tkanki płuc. Do obserwowanych zmian naczyniowych zaliczamy znaczną angiogenezę proporcjonalną do rozwoju tkanki płucnej, w której odbywa się wymiana gazowa, nieprawidłowe rozmieszczenie kapilar (naczyń włosowatych) pęcherzykowych, widoczne kapilary narożne ze zmienną gęstością naczyń włosowatych przylegających do pęcherzyków płucnych i naczynia krwionośne znacznie oddalone od powierzchni, w której zachodzi wymiana gazowa.