BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Charakterystyczne objawy
Zmiany skórne w przebiegu niewydolności żylnej
Dr hab. med. Wioletta Barańska-Rybak1, Lek. med. Elżbieta Arłukowicz2
Przewlekła niewydolność żylna polega na utrwalonym zaburzeniu odpływu krwi żyłami kończyn dolnych. Obejmuje ona zarówno żyły powierzchowne, jak i głębokie. Stanowi obecnie wyzwanie współczesnej medycyny, dotyczy bowiem znacznej części populacji i pomimo profilaktyki zdrowotnej, częstość jej występowania jest wysoka. Ocenia się, że problem ten dotyczy prawie połowy dorosłych Polaków i występuje częściej u kobiet (50,99 proc.) niż u mężczyzn (38,33 proc.).[1] Choroby naczyń żylnych w zaawansowanym stadium prowadzą do wtórnych zmian w obrębie skóry i tkanki podskórnej. Początkowo jednak występują zmiany, które mogą być bagatelizowane przez pacjenta, gdyż nie dają istotnych dolegliwości.
Przewlekła niewydolność żylna dotyczy naczyń kończyn dolnych, gdzie znaczny wpływ na ich funkcjonowanie ma tzw. pompa mięśniowa, dzięki której odbywa się prawidłowa cyrkulacja krwi żylnej. Na kończynach dolnych występują także pierwsze zmiany skórne, które mobilizują pacjenta do wizyty u lekarza.
Główną przyczyną niewydolności żylnej jest niewydolność zastawek żylnych, co powoduje cofanie się krwi (refluks żylny). Długotrwała pozycja siedząca lub stojąca, osłabienie ściany naczyń może doprowadzić do wystąpienia nadciśnienia żylnego, co prowadzi do poszerzenia światła naczynia i wtórnie do niewydolności zastawek żylnych. Do uszkodzenia zastawek żylnych lub wystąpienia niedrożności żylnej może dojść również w następstwie zakrzepicy żylnej (zespół pozakrzepowy). Natomiast rzadszymi schorzeniami, w wyniku których rozwija się przewlekła niewydolność żylna, są: zespół Maya Thurnera (ucisk na żyły biodrowe) lub wrodzony brak zastawek żylnych.[2,3]
Etiopatogeneza zmian skórnych
Etiopatogeneza schorzeń skórnych w przebiegu niewydolności żylnej jest wieloczynnikowa. Nadciśnienie żylne prowadzi do zastoju krwi żylnej, co skutkuje przepełnieniem części żylnej mikrokrążenia. Następuje przemieszczenie leukocytów poza ścianę naczynia (pułapka leukocytarna) i ich pobudzenie w kierunku wywołania reakcji zapalnej, aktywacji wolnych rodników i enzymów proteolitycznych. Pod wpływem nadmiernego obciążenia układu żylnego i reakcji zapalnej dochodzi do wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych, czego konsekwencją jest obrzęk. Klinicznie wzmożony stan zapalny manifestuje się zmianami rumieniowymi, znaczną suchością, pęknięciami skóry. Wykwitom chorobowym towarzyszy obrzęk kończyny oraz świąd skóry. Obecność bogatobiałkowego płynu przesiękowego skutkuje odkładaniem się fibryny wokół naczyń mikrokrążenia oraz hemosyderyny z erytrocytów i wraz z przewlekłym procesem zapalnym wywołuje pobudzenie melanogenezy – powstają żółtobrązowe plamy – dermite ocre. Dochodzi również do aktywacji fibroblastów, powodującej powstawanie wielu zmian skórnych.[4,5]