Łuszczyca jest niezakaźną, przewlekłą, nawracającą dermatozą o podłożu genetycznym, wywołaną przez czynniki środowiskowe i ustrojowe, o charakterystycznym obrazie klinicznym (zaburzenia rogowacenia, objawy zapalenia). Pierwszy opis obrazu klinicznego choroby, który odpowiada objawom łuszczycy, pochodzi z ok. 460-370 roku p.n.e. i sporządzony został przez Hipokratesa. Jako odrębną jednostkę chorobową w 1809 roku opisał łuszczycę brytyjski dermatolog Robert Willan.

Łuszczyca jest jednym z najczęstszych schorzeń dermatologicznych (dotyczy około 2 proc. populacji rasy kaukaskiej). W Polsce choruje ok. 800 tys.-1 mln osób. Największą częstość występowania odnotowano na Wyspach Owczych (2,8 proc.). Najrzadziej obserwuje się ją wśród ludności azjatyckiej i afrykańskiej. Osoby z umiarkowaną lub ciężką łuszczycą są predysponowane do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, otyłości, nadciśnienia tętniczego i dyslipidemi, co, poza zmianami skórnymi, istotnie wpływa na jakość i długość ich życia. Około 5-30 proc. chorych ma również cechy łuszczycowego zapalenia stawów.[1,2]

Etiopatogeneza

Głównym czynnikiem etiologicznym są zaburzenia autoimmunologiczne, w których pośredniczą komórki T skierowane przeciwko niejasno określonym antygenom. W warstwie podstawnej naskórka wzrasta synteza DNA i aktywność mitotyczna (cykl komórkowy ulega 8-krotnemu skróceniu). Komórki dzielą się co półtora dnia i przesuwają ku powierzchni przez trzy-cztery dni (prawidłowo 28 dni), gdzie oddzielają się w olbrzymiej ilości jako łuski. W naskórku i górnej części skóry właściwej pacjentów znajduje się bardzo duża ilość komórek CD4+ i CD8+. Początkowo dominują komórki CD4+, ale kiedy ogniska chorobowe ewoluują, w naskórku zaczynają przeważać komórki CD8+, a w górnej części skóry właściwej komórki CD4+.

Swoistą cechą ognisk łuszczycowych jest migracja neutrofilów do zmienionego chorobowo naskórka. Nieuszkodzone neutrofile w przestrzeni podrogowej tworzą mikroropnie. Głównymi chemoatraktorami dla neutrofilów są: IL-8, C5a i leukotrien B4. Keratyno...