Przewlekła białaczka szpikowa (CML – chronic myeloid leukemia) to choroba mieloproliferacyjna, której przyczynę stanowi translokacja chromosomalna prowadząca do powstania chromosomu Philadelphia, a co za tym idzie – genu fuzyjnego BCR-ABL. Jego produkt białkowy ma konstytutywną aktywność kinazy tyrozynowej. Ta z kolei prowadzi do wzmożonej proliferacji klonu komórek macierzystych szpiku oraz do zahamowania ich apoptozy. Z tego powodu jednym z leków pierwszego rzutu stosowanych w terapii CML jest imatynib – inhibitor kinazy tyrozynowej^1,2. Mimo wysokiej skuteczności tego preparatu wielu pacjentów nabywa na niego oporność, co wiąże się z brakiem możliwości niszczenia przez imatynib białaczkowych komórek macierzystych szpiku¹. Odpowiedź na inhibitory kinazy tyrozynowej jest zaś najistotniejszym czynnikiem rokowniczym w CML².

CML cechuje się charakterystycznym trójfazowym przebiegiem: od fazy przewlekłej, poprzez fazę akceleracji, aż do przełomu blastycznego (który przypomina ostrą białaczkę)^1,2. Objawy są zależne od fazy choroby. Chorzy mogą zgłaszać utratę masy ciała, bóle w lewym podżebrzu związane z powiększeniem śledziony, uczucie pełności w jamie brzusznej wynikające z powiększenia wątroby, a także objawy związane z leukostazą (w przypadku dużej leukocytozy rzędu kilkuset tysięcy krwi­-
nek/μl), tj. zaburzenia świadomości, widzenia, bóle głowy².