Pierwotnie rozróżniano 5 typów PRP (wg klasyfikacji zaproponowanej przez Griffithsa, opartej na wieku zachorowania, rozmieszczeniu zmian i rokowaniu). Zgodnie z tym podziałem u dorosłych obserwuje się 2 podtypy PRP: I – klasyczny, II – atypowy. Typ I stanowi 55% wszystkich przypadków i jest najczęstszą postacią u dorosłych, charakteryzuje się występowaniem czerwonopomarańczowych grudek przymieszkowych i blaszek z wysepkami pozornie zdrowej skóry oraz woskowatego rogowacenia dłoni i podeszew⁷. Typ II to postać atypowa, bardziej ograniczona, o powolnym początku, czasem ze współistniejącym łysieniem¹. U dzieci występują typy: III – klasyczny, IV – ograniczony. Typ III stwierdza się u ok. 10% pacjentów. Ma on podobną manifestację kliniczną jak typ klasyczny dorosłych, zwykle pojawia się w ciągu pierwszych 2 lat życia. Typ IV przybiera ograniczoną formę i dotyczy 25% wszystkich przypadków. Jest najczęstszym wariantem PRP u dzieci. Zwykle zaczyna się przed okresem pokwitania i charakteryzuje się występowaniem ostro odgraniczonych obszarów hiperkeratotycznych, wysiękowych grudek na rumieniowym podłożu, głównie w obrębie skóry łokci i kolan, ale także nad wyniosłościami kostnymi. Charakterystyczne jest przechodzenie hiperkeratozy z pięt wzdłuż ścięgna Achillesa. Przemijające ogniska rumieniowe o złuszczającej powierzchni mogą pojawić się również na innych częściach ciała. W obrębie powierzchni dłoniowej rąk oraz podeszwowej stóp występuje hiperkeratoza⁷. Typ V (atypowy) jest najrzadszym podtypem w populacji dziecięcej, a wśród wszystkich chorych stanowi ok. 5%. Charakteryzuje się początkiem w pierwszych latach życia, przewlekłym przebiegiem i częstym występowaniem rodzinnym. W tej odmianie obserwuje się rogowacenie przymieszkowe oraz zmiany przypominające rybią łuskę⁷. W późniejszych latach zaczęto wyróżniać ponadto typ VI, związany z zakażeniem HIV⁸.

Rozpoznanie PRP ustala się na podstawie obrazu klinicznego. Obraz histopatologiczny nie jest specyficzny, ale pozwala na różnicowanie z innymi dermatozami, przede wszystkim z łuszczycą. W PRP występują nieregularny rozrost naskórka i hipergranuloza, w ujściach mieszków włosowych znajdują się czopy rogowe. Obecna jest warstwa ziarnista, a warstwa rogowa nie zawiera mikroropni Munro⁹. Większość dziecięcych postaci PRP ma łagodny przebieg i często obserwuje się dobrą odpowiedź na leczenie wyłącznie miejscowe¹⁰. Typ I i III mają tendencję do uogólniania się, ale zwykle ulegają samoistnej remisji w ciągu 1-3 lat. Typ II, IV i V charakteryzuje bardziej przewlekły i oporny na miejscowe leczenie przebieg; typ VI ma gorsze rokowanie, a w jego przebiegu często dochodzi do rozwoju erytrodermii¹¹.

W leczeniu miejscowym stosuje się preparaty keratolityczne, przede wszystkim te z zawartością mocznika, preparaty zawierające kwas salicylowy, miejscowe glikokortykosteroidy i inhibitory kalcyneuryny^12,13. Opisywano zróżnicowane reakcje na zewnętrznie stosowane retinoidy¹⁴ i kalcypotriol¹⁵. W przypadku konieczności włączenia leczenia ogólnego jako terapię I rzutu rekomenduje się retinoidy. Nie ustalono dotychczas optymalnego dawkowania u dzieci. U dorosłych zalecana dawka dzienna wynosi 0,5-1 mg/kg mc./24 h izotretynoiny oraz 0,3-0,5 mg/kg mc./24 h acytretyny i/lub etretynatu¹⁶. W leczeniu młodzieńczych postaci szczególnie skuteczna może być alitretynoina^17,18. W przypadku niepowodzenia leczenia systemowymi retinoidami w terapii II rzutu można zastosować metotreksat, a w następnej kolejności również cyklosporynę A, azatioprynę, estry kwasu fumarowego czy penicylinę¹⁶. Niektóre doniesienia mówią o korzyściach z doustnego podawania witamin A i E oraz tranu². Jedną z opcji terapeutycznych jest także fototerapia, choć należy zwrócić uwagę, że nierzadko dochodzi do zaostrzenia zmian skórnych po ekspozycji na UV¹⁹.

W najbardziej opornych przypadkach warte rozważenia jest leczenie biologiczne. Na podstawie dotychczasowych publikacji trudno jednoznacznie ustalić jego skuteczność w pediatrycznej grupie pacjentów. Wydaje się, że największe korzyści można odnieść przy stosowaniu ustekinumabu, być może ze względu na jego skuteczność w leczeniu rodzinnego PRP z mutacjami w genie CARD14^20,21.