Łysienie androgenowe (AGA – androgenetic alopecia) jest najczęstszą postacią łysienia niebliznowaciejącego skóry głowy¹. Jego patogeneza wiąże się głównie z genetycznie uwarunkowaną wrażliwością mieszków włosowych w okolicy czołowej i wierzchołkowej na działanie androgenów, co prowadzi do ich postępującej miniaturyzacji. W konsekwencji dochodzi do transformacji włosów terminalnych w meszkowe – cieńsze, krótsze i słabiej zabarwione^1-4. Obraz kliniczny AGA wykazuje dymorfizm płciowy – u kobiet manifestuje się ono najczęściej jako rozlane przerzedzenie włosów w okolicy centralnej, z zachowaniem linii włosów, natomiast u mężczyzn obserwuje się typowe cofanie się linii czołowej i/lub przerzedzenie w okolicy wierzchołka^1,3,5. Mimo że złotym standardem diagnostycznym pozostaje biopsja skóry głowy, jej inwazyjny charakter znacząco ogranicza akceptację ze strony pacjentów. Obecnie kluczową rolę w procesie diagnostycznym odgrywa trichoskopia – nieinwazyjna metoda dermatoskopowa umożliwiająca ocenę struktury włosa i skóry głowy nawet w 200-krotnym powiększeniu^6,7.

Czym jest łysienie androgenowe?

AGA to schorzenie uwarunkowane genetycznie, w którym mieszki włosowe wykazują nadmierną wrażliwość na działanie androgenów. Problem dotyka ok. 50% kobiet i aż 80% mężczyzn w ciągu życia. AGA stanowi również drugą po łysieniu plackowatym przyczynę utraty włosów u dzieci. Istotą tego zaburzenia jest stopniowe przekształcanie się prawidłowych włosów terminalnych w cienkie włosy meszkowe (ryc. 1)¹. Charakterystycznym objawem AGA jest miniaturyzacja mieszków włosowych (ryc. 2). Proces ten zachodzi głównie na granicy późnego katagenu i wczesnego anagenu, uszkadzając brodawkę skórną i osłonkę mieszka⁵. W mechanizmie molekularnym obserwuje się skrócenie fazy anagenu z powodu zmniejszonej ekspresji czynników wzrostu, takich jak insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1 – insulin-like growth factor 1), podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF – basic fibroblast growth factor) i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF – vascular endothelial growth factor), przy jednoczesnym wzroście stężenia cytokin nasilających apoptozę – transformującego czynnika wzrostu β1 (TGF-β1 – transforming growth factor β1), czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α – tumor necrosis factor α), interleukiny 1α (IL-1α)^4,8,9. Efektem są coraz cieńsze i krótsze włosy, które często nie przebijają nawet warstwy naskórka. W badaniach histopatologicznych widoczna jest zmiana proporcji włosów w fazie anagenu do telogenowych – ze stosunku prawidłowego 12:1 do patologicznego 5:0, co dobrze obrazuje zaburzenie cyklu włosowego^4,8,9.