Wpływ cukru na apetyt i sytość

Niektórzy badacze argumentują, że niekorzystny wpływ cukru, zwłaszcza spożywanego w postaci napojów słodzonych, polega na stymulowaniu łaknienia lub zmniejszaniu sytości.^4,6,34 Wielu autorów oceniało tę hipotezę i uzyskane wyniki są sprzeczne. Ostatnio Almiron-Roig i wsp.³⁵ przeprowadzili przegląd systematyczny i metaanalizę badań dotyczących tego zagadnienia. Autorzy postawili pytanie, czy energia podana przed posiłkiem (tj. wstępna podaż energii) wpłynie na energię spożytą podczas posiłku. Ich analizy wykazały, że przejadanie się było o wiele większe, jeżeli wstępna podaż energii następowała w postaci płynnej niż stałej lub półstałej. Chociaż ta obserwacja mogłaby przemawiać za słusznością twierdzenia, że napoje słodzone cukrem zwiększają spożycie energii, autorzy stwierdzili również, że ten wpływ napojów nie korelował istotnie z ich wartością energetyczną. Oznacza to, że na późniejsze spożycie pokarmów wpływał sam płynny charakter wstępnej podaży energii, a nie ilość podanej w ten sposób energii. W sumie te dowody nie potwierdzają więc hipotezy, że to sam cukier prowadzi do nadmiernego spożycia pokarmów.

Przegląd, którego dokonali Almiron-Roig i wsp.,³⁵ dotyczył jedynie kompensacyjnego spożycia energii po jej wstępnej podaży. W żadnym z badań, które przeanalizowali ci autorzy, nie podano, czy przejadanie się prowadziło do utrzymującego się przyrostu masy ciała. Wydaje się, że tylko w dwóch badaniach porównano wpływ podaży energii w postaci płynnej lub stałej na masę ciała i w obu tych badaniach nie stwierdzono istotnego wpływu postaci żywności na zmianę masy ciała.^36,37

W sumie nie mamy zatem przekonujących dowodów klinicznych, że cukier zawarty w napojach zwiększa spożycie energii oraz że podaż energii w postaci płynnej sprzyja przyrostowi masy ciała bardziej niż podaż energii w postaci stałej. W warunkach eksperymentalnych podawanie płynów (np. napojów słodzonych cukrem lub mleka) razem z posiłkiem lub wkrótce przed nim rzeczywiście wydaje się czynnikiem, który stymuluje przejadanie się bardziej niż energia w innych postaciach, ale nie wiadomo, czy prowadzi to do długotrwałego przyrostu masy ciała.

Problem fruktozy i HFCS

Niektórzy badacze skupili się na fruktozie zawartej w sacharozie i HFCS jako „winowajcy” w kwestii spożycia cukru, ponieważ glukoza i fruktoza są wchłaniane i metabolizowane w odmienny sposób.² Wpływ fruktozy na masę ciała został omówiony wyżej: dostępne dowody nie wskazują na różnicę między fruktozą a jakimkolwiek innym jednocukrem.^12,38 Ponadto, jak wywnioskowano wyżej, jeżeli cukier wywiera jakiś wpływ na masę ciała, to wydaje się, że efekt ten wynika z udziału cukru w łącznej spożywanej energii. Dodatkowe dowody słuszności tego twierdzenia pochodzą z prób klinicznych dotyczących zmniejszania masy ciała, w których zmiany proporcji makroskładników pożywienia (dieta o dużej lub małej zawartości węglowodanów, dieta o dużej lub małej zawartości tłuszczów) w warunkach takiej samej redukcji łącznej kaloryczności diety powodowały równoważną redukcję masy ciała.³⁹

Podsumowując, nie ma dowodów, że sama fruktoza lub HFCS wywołują otyłość lub nawet przyrost masy ciała. Cukier zawiera oczywiści energię i uzyskano pewne dane, chociaż są one sprzeczne, niepełne i niejednoznaczne, że nadmierne spożycie energii w postaci dowolnego cukru może przyczyniać się do przyrostu masy ciała. Jeżeli winowajcą jest nadmiar energii zawarty w cukrze, to uzasadnione jest wnioskowanie, że nadmierne spożycie każdego produktu żywnościowego zmieni równowagę energetyczną w taki sam sposób jak równoważna kalorycznie ilość cukru. Z drugiej strony cukier nie zawiera niezbędnych mikroskładników pożywienia, a więc jeżeli pożądane jest zmniejszenie spożycia energii, to oczywiście można zacząć od ograniczenia spożycia cukru.

Cukier a cukrzyca

Powszechnie przyjmuje się, że przyrost masy ciała jest jednym z głównym czynników ryzyka rozwoju cukrzycy. Ponieważ nie wydaje się, aby sam cukier zawarty w pożywieniu odgrywał istotną rolę w przyroście masy ciała, być może cukier zmienia metabolizm w jakiś inny sposób, wywołując w ten sposób cukrzycę. Z perspektywy klinicznej nie ma RCT, w których oceniono by, czy spożycie cukru przez osoby z normoglikemią wywołuje cukrzycę lub nawet stan przedcukrzycowy. W prospektywnych badaniach kohortowych uzyskano sprzeczne wyniki. Na przykład Malik i wsp.⁴⁰ przeprowadzili metaanalizę dużych, długoterminowych badań kohortowych i stwierdzili istotny związek między napojami słodzonymi cukrem a zapadalnością na cukrzycę. Dokładna analiza tych ośmiu badań ujawnia, że w czterech z nich nie stwierdzono istotnego związku między napojami słodzonymi cukrem a zapadalnością na cukrzycę. Co więcej, w pięciu z ośmiu badań nie skorygowano wyników względem spożycia energii lub nawet masy ciała. Co ciekawe, w innym dużym badaniu kohortowym opublikowanym wcześniej przez tę samą grupę badawczą, ale nieuwzględnionym w metaanalizie, nie stwierdzono związku między łącznym spożyciem cukru a cukrzycą.⁴¹ Ponadto w jednym z badań uwzględnionych w metaanalizie nie stwierdzono istotnego związku między spożyciem napojów słodzonych cukrem a rozwojem cukrzycy, kiedy dane zostały skorygowane względem spożycia energii, ale o tym wyniku nie wspomniano w metaanalizie. W tym badaniu⁴² spożycie napojów słodzonych sztucznymi substancjami słodzącymi wykazywało istotny związek z cukrzycą po uwzględnieniu łącznego spożycia energii, co jest wynikiem podobnym do uzyskanego w niedawnym doniesieniu,⁴³ w którym wykazano, że zarówno napoje słodzone cukrem, jak i napoje słodzone sztucznymi substancjami słodzącymi wiązały się z tak samo istotnym ryzykiem.

Wreszcie w innych prospektywnych badaniach kohortowych wykazano istotny negatywny związek łącznego spożycia cukrów⁴⁴ lub spożycia sacharozy⁴⁵ z cukrzycą lub też brak istotnego dodatniego związku z łącznym spożyciem sacharozy lub fruktozy,^41,44,46 a w jednym badaniu stwierdzono dodatni związek z łącznym spożyciem fruktozy i ujemny związek ze spożyciem sacharozy.⁴⁵ W sumie nie ma więc przekonujących dowodów na rolę cukru w rozwoju cukrzycy.

W innych badaniach oceniano zastępcze wskaźniki ryzyka cukrzycy, także uzyskując mieszane wyniki. W większości,^47-53 ale nie we wszystkich⁵⁴ kontrolowanych próbach klinicznych wykazano, że fruktoza i sacharoza nie wywierały niekorzystnego wpływ na stężenie glukozy w osoczu na czczo, poposiłkową glikemię ani stężenie insuliny. Podobnie niespójne wyniki uzyskano dla wskaźników insulinooporności niezależnie od tego, czy ocenianym cukrem była sacharoza, czy fruktoza.^51-57 Ponadto w metaanalizach kontrolowanych prób klinicznych wykazano, że podawanie fruktozy wywiera korzystny wpływ na glikemię u chorych na cukrzycę.^58,59 Wydaje się, że nie przeprowadzono żadnego badania oceniającego wpływ cukru na czynność komórek β, która jest równie ważna dla rozwoju cukrzycy jak insulinooporność.

Johnson i wsp.⁶⁰ dokonali ostatnio przeglądu piśmiennictwa dotyczącego wpływu spożycia fruktozy na rozwój cukrzycy i otyłości. Mimo pewnych sprzecznych dowodów autorzy ci sformułowali hipotezę, że fruktoza wywołuje hiperurykemię, która następnie prowadzi do rozwoju zespołu metabolicznego. Chociaż nie przeprowadzono żadnej RCT, w której zbadano by tę hipotezę, w wyżej omówionym artykule Malik i wsp.⁴⁰ przedstawili również wyniki drugiej przeprowadzonej przez nich metaanalizy i doszli do wniosku, że spożycie napojów słodzonych cukrem jest związane z rozwojem zespołu metabolicznego. Warto jednak zauważyć, że Malik i wsp.⁴⁰ odnaleźli jedynie trzy badania kohortowe, w których oceniano występowanie zespołu metabolicznego. W dwóch z tych trzech badań ryzyko względne w przypadku porównania dwóch skrajnych kwartyli spożycia napojów słodzonych cukrem nie było istotne, a w trzecim badaniu, w którym ryzyko względne określono jako istotne,⁶¹ ten wynik odnosił się do spożycia wszystkich gazowanych napojów bezalkoholowych (zarówno słodzonych, jak i dietetycznych), a dane nie zostały skorygowane względem takich czynników, jak palenie tytoniu, masa ciała lub łączne spożycie energii. Co więcej dokładniejsza analiza wyników tego ostatniego badania⁶¹ wskazuje, że kiedy porównano spożycie słodzonych i dietetycznych napojów gazowanych, ryzyko zespołu metabolicznego było takie samo, i to na każdym poziomie spożycia tych napojów.

Hipoteza, że hiperurykemia wywoływana przez fruktozę jest szkodliwa, została ostatnio zbadana w podwójnie zaślepionej RCT.⁶² Duże spożycie fruktozy rzeczywiście spowodowało wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi w porównaniu z izokaloryczną dietą o dużej zawartości glukozy. Dieta o dużej zawartości fruktozy nie wywarła jednak istotnego wpływu na wiele różnych biomarkerów wątrobowych, w tym stężenie triacylogliceroli (triglicerydów). Z drugiej strony zastosowanie każdego z tych cukrów w ramach diety o zwiększonej kaloryczności wywołało podobne istotne zmiany biomarkerów niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Również i te wyniki wskazują, że wszelkie niekorzystne oddziaływanie cukru, a zwłaszcza fruktozy, wynika z nadmiaru dostarczanej przez niego energii, a nie z innych właściwości samej cząsteczki cukru.

Nawet jeżeli przyjąć, że sacharoza lub fruktoza rzeczywiście wywierają niekorzystny wpływ na jakiś aspekt metabolizmu związany z rozwojem cukrzycy, to we wszystkich badaniach z oceną zastępczych wskaźników okres obserwacji był liczony w dniach, a najwyżej wynosił kilka tygodni, wszelkie niekorzystne oddziaływanie cukru niewątpliwie nie oznacza zatem jeszcze, że w końcu rozwinie się cukrzyca. Ponadto w ogromnej większości badań żywieniowych, w których wykazano niekorzystny wpływ cukru na jakiś parametr metaboliczny związany z cukrzycą, badanym osobom sacharozę lub fruktozę podawano, stosując hiperkaloryczną wymianę z innymi źródłami energii, lub też jako dodatek do zwykłej diety, bądź – zwłaszcza w badaniach dotyczących fruktozy – w ilościach zwykle przekraczających 95 centyl spożycia w populacji.^3,63 Kiedy natomiast sacharozę lub fruktozę podawano w ramach diety izokalorycznej bądź w ilościach odpowiadających 50 centylowi spożycia w populacji, rzadko opisywano niekorzystne efekty spożycia tych cukrów.^3,12,63 Jest więc dość niejasne, czy spożycie cukru wywiera nawet pośredni wpływ na rozwój cukrzycy.

Wnioski

Tabela 2. Domniemane efekty działania cukru^*

 W tabeli 2 podsumowano obecny stan wiedzy na temat roli cukru w rozwoju otyłości i cukrzycy. Mimo że nikt raczej nie kwestionuje tego, że mamy obecnie do czynienia z epidemią otyłości i cukrzycy, obwinianie o to spożycia cukru nie jest oparte na przekonujących dowodach i wprowadza w błąd. Chociaż wykazano, że kalorie pochodzące z cukru (sacharozy, fruktozy lub HFCS w dowolnej postaci, stałej lub płynnej) zwiększają masę ciała, kiedy są spożywane w ramach diety hiperkalorycznej, natomiast ich spożycie w ramach diety hipokalorycznej wiąże się ze zmniejszeniem masy ciała, po skorygowaniu tego spożycia względem łącznej podaży energii okazuje się, że cukier nie wpływa na masę ciała. Nie ma wreszcie bezpośrednich dowodów, że sam cukier, w postaci płynnej lub stałej, powoduje wzrost łaknienia, zmniejsza uczucie sytości lub wywołuje cukrzycę.

Jeżeli występują jakiekolwiek niekorzystne działania cukru, to wynikają one wyłącznie z dostarczanych przez niego kalorii, nie różnią się zatem od działania innych kalorycznych składników pokarmowych. Znacznie bardziej prawdopodobną przyczyną otyłości i cukrzycy jest nadmierna łączna podaż energii w pożywieniu. Mimo że wiele osób może istotnie zmniejszyć masę ciała i w ten sposób opóźnić wystąpienie cukrzycy, uzyskanie redukcji masy ciała opiera się na zmniejszeniu łącznego spożycia energii. Jeżeli zatem pożądane jest ograniczenie spożycia energii, to kandydatami do takiej interwencji są wszystkie kaloryczne składniki pokarmowe. Zmniejszenie spożycia dodanych cukrów powinno znaleźć się na pierwszym miejscu tej listy, ponieważ cukry nie dostarczają żadnych niezbędnych składników odżywczych.

Źródła finansowania: John L. Sievenpiper otrzymał granty/inne wsparcie na badania naukowe od Canadian Institutes of Health Research, Calorie Control Council, The Coca-Cola Company (nieograniczony grant z inicjatywy badacza), Pulse Canada oraz The International Tree Nut Council Nutrition Research & Education Foundation.

Potencjalne konflikty interesów: John L. Sievenpiper otrzymał wynagrodzenia i honoraria za wykłady od American Society for Nutrition, Canadian Nutrition Society, Calorie Control Council, Diabetes and Nutrition Study Group of the European Association for the Study of Diabetes, International Life Sciences Institute North America and Brazil, Pulse Canada, Dr. Pepper Snapple Group oraz The Coca-Cola Company. Pełni również nieodpłatnie funkcję doradcy naukowego w ramach North America, Food, Nutrition, and Safety Program prowadzonego przez International Life Sciences Institute oraz jest małżonkiem pracownicy firmy Unilever Canada. Nie zgłoszono żadnych innych potencjalnych konfliktów interesów odnoszących się do tego artykułu.