Prof. dr hab. med. Katarzyna Cypryk

Dr n. med. Monika Żurawska-Kliś

W badaniu fizykalnym nie było też istotnych odchyleń od stanu prawidłowego, ciśnienie tętnicze 128/82 mmHg, tętno 78/min, masa ciała 85 kg. W wykonanych badaniach dodatkowych stwierdzono prawidłowe wyniki morfologii krwi i badania ogólnego moczu (nie stwierdzono mikroalbuminurii), lipidogramu i funkcji nerek. HbA_1c – 6,01 proc., TSH – 2,12 uIU/ml, AST – 61 U/l, ALT – 103 U/l. Krzywa EKG prawidłowa.

Schemat wielokrotnych wstrzyknięć

Ryc. 1 Przykładowy profil glikemii (16. tydzień ciąży).

Odstawiono leki doustne i włączono leczenie insuliną ludzką w schemacie wielokrotnych wstrzyknięć, co było podyktowane kilkoma przesłankami – niedostatecznym wyrównaniem cukrzycy, brakiem akceptacji do stosowania doustnych leków przeciwcukrzycowych w ciąży (zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, ponadto w Polsce żaden z doustnych leków hipoglikemizujących nie ma rejestracji do stosowania w okresie ciąży), koniecznością odstawienia leku z grupy gliptyn oraz upośledzoną funkcją wątroby. Należy podkreślić, że pomimo leczenia aż trzema lekami doustnymi, u chorej nie udało się uzyskać zadowalającego wyrównania cukrzycy. Przeszkolono ją w zakresie samokontroli, diety cukrzycowej oraz dopuszczalnego przyrostu masy ciała w okresie ciąży, zasad i zagrożeń insulinoterapii oraz przyczyn, objawów i postępowania w przypadku hipoglikemii. Z uwagi na brak normalizacji glikemii pomimo intensywnej modyfikacji dawek insuliny, w 13. tygodniu ciąży włączono leczenie ciągłym wlewem krótko działającego analogu insuliny za pomocą osobistej pompy insulinowej. Początkowa dawka dobowa wyniosła 48 U, po modyfikacji 66 U. W wyniku zastosowanego leczenia profil glikemii uległ normalizacji, epizody hiperglikemii oraz hipoglikemii zdarzały się sporadycznie (przykładowy dobowy profil glikemii przedstawiono na ryc. 1).

Redukcja dawki insuliny

W wynikach badań kontrolnych (w 13. tygodniu ciąży) oznaczony odsetek HbA_1c wyniósł 5,74 proc., pozostałe wyniki badań dodatkowych mieściły się w zakresie normy. Podczas kolejnych wizyt kontrolnych obserwowano stabilne, prawidłowe wykresy glikemii w samokontroli. Wyniki badań dodatkowych i wartości ciśnienia tętniczego pozostawały w zakresie normy, odsetek HbA_1c utrzymywał się w zakresie wartości referencyjnych do końca ciąży, a regularne kontrole okulistyczne nie wykazały cech retinopatii cukrzycowej. Przyrost masy ciała był akceptowalny. W badaniach USG nie stwierdzono nieprawidłowości w budowie płodu, a oceniana masa ciała wskazywała na eutrofię. U pacjentki nie wystąpiły inne powikłania ciąży.

Poród fizjologiczny wystąpił w 38,5 tygodniu ciąży (poród o czasie), kobieta urodziła zdrowego syna o masie 3660 g, który otrzymał 9 punktów w skali Apgar. W drugiej dobie życia u noworodka obserwowano umiarkowaną hipoglikemię wymagającą krótkotrwałej suplementacji glukozy. Pozostały okres noworodkowy bez powikłań. Masa ciała pacjentki przed porodem wyniosła 94,5 kg (przyrost masy ciała w okresie ciąży wyniósł 9,5 kg), średnie zapotrzebowanie dobowe na insulinę w dniu porodu wzrosło do 79 U. Od dnia porodu chora karmiła naturalnie.

Zgodnie z zaleceniem, w pierwszej dobie po porodzie chora zredukowała dawkę insuliny w przepływie wstępnie o 50 proc., a następnie, z uwagi na notowane epizody hipoglikemii, ponownie kilkakrotnie stopniowo redukowała dawki. W dniu wizyty kontrolnej dwa tygodnie po porodzie średnia dawka dobowa insuliny wynosiła 36,1 U, średnia glikemia z okresu dwóch poprzedzających tygodni wyniosła 86 ±18 mg/dL, bez epizodów hiperglikemii, 15 proc. notowanych wyników mieściło się poniżej wartości 70 mg/dL (profil glikemii przedstawiono na rycinie 2).

Ryc. 2 Dwutygodniowy profil glikemii (zarejestrowany dwa tygodnie po porodzie).

Z powodów ekonomicznych podjęto decyzję o powrocie do insulinoterapii w schemacie wielokrotnych wstrzyknięć, chora nadal karmiła piersią. W badaniach kontrolnych wykonanych po porodzie bez istotnych odchyleń od wartości referencyjnych, HbA_1c 5,35 proc.

Komentarz

Ciąża obciążona cukrzycą wiąże się z istotnie podwyższonym ryzykiem powikłań zarówno dla matki, jak i dla rozwijającego się płodu. Rodzaj obserwowanych powikłań zależy od okresu ciąży, w którym występuje hiperglikemia, oraz od jej nasilenia. W przypadku cukrzycy przedciążowej ryzyko to dotyczy więc całego okresu ciąży, w tym okresu organogenezy.

Najistotniejszym czynnikiem wpływającym niekorzystnie na rozwijający się płód jest hiperglikemia, uznawana za jeden w najsilniejszych czynników zaburzających embriogenezę. Wyniki licznych badań wykazały, że odsetek HbA_1c oceniany zarówno w okresie przedkoncepcyjnym, jak i w okresie ciąży, jest najważniejszym czynnikiem prognostycznym dla późniejszych powikłań. Niezwykle ważną rolę odgrywa więc poradnictwo przedciążowe oraz samokontrola i uzyskanie docelowych wartości stężeń glukozy w okresie okołokoncepcyjnym. W przypadku cukrzycy typu 2 stwierdzanej u młodej kobiety powinna być przeprowadzona edukacja dotycząca ciąży, tak aby w momencie chęci posiadania potomstwa można było włączyć odpowiednie leczenie cukrzycy – odstawić leki doustne, zastosować insulinę i uzyskać normoglikemię (w okresie okołokoncepcyjnym i w ciąży zalecamy, by glikemia na czczo nie przekraczała 90 mg/dL, w godzinę po posiłkach 120 mg/dL i aby nie było epizodów hipoglikemii). W tym przypadku pacjentka niestety nie poinformowała prowadzącego diabetologa o planowaniu potomstwa, a ginekolog przygotowujący chorą do ciąży nie zalecił konsultacji specjalistycznej w celu przedkoncepcyjnej optymalizacji leczenia.

Najcięższymi powikłaniami hiperglikemii we wczesnym okresie ciąży są wady wrodzone, notowane nawet dziesięciokrotnie częściej w porównaniu z populacją ogólną. Z uwagi na powyższe bardzo istotna wydaje się profilaktyka wad wrodzonych poprzez zalecenie stosowania kwasu foliowego. W omawianym przypadku, zgodnie z zaleceniem ginekologa, chora powyższą profilaktykę wdrożyła.

W ciąży powikłanej cukrzycą zwiększa się również ryzyko poronień i wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu. Utrzymujące się podwyższone stężenie glukozy w kolejnych etapach ciąży może prowadzić do zaburzeń dalszego wzrostu i rozwoju płodu, w tym przede wszystkim do makrosomii płodu, będącej jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy w ciąży. Pojęcie to obejmuje nie tylko większą masę płodu, ale również jego nieproporcjonalny wzrost, będący skutkiem m.in. hiperinsulinemii płodowej. W konsekwencji dochodzi do organomegalii, powiększenia obwodu brzucha i barków, co może skutkować dystocją barkową i urazami okołoporodowymi (ryc. 3).

Ryc. 3. Noworodek z makrosomią.