BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Dążymy do celu
Chory z cukrzycą i przewlekłym zapaleniem trzustki – jak leczyć?
Dr n. med. Beata Mrozikiewicz-Rakowska1
Agnieszka Baumann2
Dr hab. med. Janusz Krzymień1
Prof. dr hab. med. Leszek Czupryniak1
Leczenie postaci wtórnych cukrzycy stanowi niejednokrotnie istotny problem kliniczny. Tak też jest w przypadku cukrzycy zależnej od rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki (PZT). Z tego powodu w niniejszym artykule autorzy podjęli próbę przedstawienia poglądów towarzystw naukowych oraz grup ekspertów zajmujących się problematyką chorób trzustki w zakresie leczenia cukrzycy będącej pochodną PZT.
Typ 3c
Zgodnie z klasyfikacją WHO z 1999 roku, cukrzyca wynikająca z chorób trzustki określana jest jako typ 3c cukrzycy. Szacuje się, że typ ten może stanowić 5-10 proc. wszystkich przypadków tej choroby. W wielu przypadkach typ 3c albo nie jest rozpoznany, albo często dochodzi do pomyłek przy rozpoznaniu.[1] Pomimo dużego rozpowszechnienia tego typu cukrzycy, postać ta często klasyfikowana jest jako cukrzyca typu 2, co nie wyklucza współistnienia zarówno cukrzycy typu 1, jak i typu 2 oraz wtórnych jej postaci.[2,3]
Długotrwała cukrzyca typu 1 i typu 2 prowadzi do wystąpienia zaburzeń zewnątrzwydzielniczych trzustki.[4] U co drugiego pacjenta z cukrzycą typu 1 (28-74 proc.) i u co trzeciego pacjenta z cukrzycą typu 2 występuje ten typ zaburzeń.[5,6] Ustalenie odpowiedniego rozpoznania jest możliwe przy zastosowaniu jednakowych kryteriów.
Ewald i Bretzel zaproponowali następujące kryteria diagnostyczne typu 3c cukrzycy.[2]
Kryteria główne (wszystkie muszą być spełnione):
- obecność zaburzeń zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, na podstawie oznaczenia w kale aktywności monoklonalnej elastazy-1 w kale lub bezpośrednio wykonanych testów czynnościowych,
- obecność zmian patologicznych w badaniach obrazowych trzustki (endosonografia, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny),
- brak rozpoznania cukrzycy typu 1 (brak obecności typowych przeciwciał).
Kryteria drugorzędowe:
- zaburzenia funkcji komórek β (np. HOMA-B, wskaźnik C-peptyd/glukoza),
- brak istotnej insulinooporności (np. HOMA-IR),
- zmniejszona sekrecja hormonów inkretynowych (np.GLP-1, polipeptydów trzustkowych),
- niskie stężenie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A,D,E i K).
Przyjmuje się, że stężenie elastazy-1 powyżej 200 μg/g kału wskazuje na zachowaną sekrecję rezerwy zewnątrzwydzielniczej trzustki, stężenia w zakresie 100–200 μg/g kału świadczą o umiarkowanej niewydolność trzustki, a stężenia poniżej 100 μg/g kału o ciężkiej niewydolności trzustki.[7]
PZT charakteryzuje się postępującym włóknieniem i destrukcją tkanki gruczołowej trzustki. Wydzielniczy miąższ jest nieodwracalnie niszczony przez powtarzające się sekwencje epizodów zapalenia i martwicy wtórnie prowadzących do niedrożności przewod...
