BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Zasady farmakoterapii
Leki zmieniające poziom glikemii
Dr hab. med. Joanna Żywiec
Nie można mieć złudzeń, że równoczesna podaż kilku farmaceutyków jest wolna od wystąpienia interakcji lub objawów niepożądanych. Potwierdzają to dane epidemiologiczne, według których aż 10-17 proc. hospitalizacji jest spowodowane poważnymi objawami ubocznymi terapii. Do szczególnie narażonych na wystąpienie zdarzeń niepożądanych farmakoterapii należą osoby starsze, mające liczne schorzenia współistniejące, z dysfunkcją nerek lub wątroby.
Spektrum obrazu klinicznego interakcji międzylekowych oraz objawów niepożądanych farmakoterapii jest bardzo szerokie – od nieistotnych klinicznie do takich, które zagrażają bezpośrednio życiu chorego. Objawy te dotyczyć mogą również zaburzeń metabolicznych, w tym metabolizmu glukozy.
Zmiana poziomu glikemii jako efekt interakcji międzylekowych
Problem interakcji międzylekowych jest szczególnie istotny w grupie chorych z cukrzycą stosujących doustne leki hipoglikemizujące.
Losy każdego leku w organizmie są takie same. Schematycznie ujmując, to kolejno:
- uwalnianie substancji leczniczej z postaci leku,
- wchłanianie,
- dystrybucja,
- metabolizm,
- wydalanie.
Do wzajemnego oddziaływania leków może dochodzić na każdym z tych etapów.
Przykładowo: Leki obniżające kwaśność żołądka, enzymy trawienne i żywice jonowymienne zmniejszają skuteczność akarbozy, ona z kolei, stosowana w terapii skojarzonej, upośledza wchłanianie metforminy i pochodnych sulfonylomocznika. Liraglutyd hamuje opróżnianie żołądka i może zaburzać wchłanianie innych stosowanych równocześnie leków.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą wypierać z połączeń z białkami pochodne sulfonylomocznika i repaglinid, powodując zwiększenie ryzyka hipoglikemii. Probenecyd i allopurynol zmniejszają klirens nerkowy pochodnych sulfonylomocznika.
Leki kationowe (cymetydyna, trimetoprim, amiloryd) współzawodniczą z metforminą o wydalanie w kanalikach nerkowych, nasilając jej działanie.
Główny szlak biotransformacji leków wiedzie przez wątrobę, gdzie dokonuje się w przewadze, niezbędny do dalszych etapów eliminacji leku z ustroju, proces utleniania z udziałem zlokalizowanych w błonach retikulum endoplazmatycznego hepatocytów, izoenzymów cytochromu P450. Zmiany aktywności enzymów kompleksu cytochromu P450 mogą prowadzić do nieprzewidywalnych przez chorego wahań glikemii. Ich aktywność biologiczna jest uwarunkowana genetycznie, stąd wśród osób populacji ogólnej są takie, które metabolizują leki szybko (szybcy metabolizerzy) i takie, u których procesy metaboliczne przebiegają wolno (słabi metabolizerzy).