Wywiad z ekspertem

Diabetochirurgia – jedna z opcji leczenia bariatrycznego

O granicy między leczeniem zachowawczym a zabiegowym w leczeniu otyłości z dr. hab. med. Mariuszem Wyleżołem, prof. Wojskowego Instytutu Medycyny Lotniczej, rozmawia Ryszard Sterczyński

DpD: Obiegowe opinie o przyczynach otyłości to zbyt duże spożycie pokarmów, brak ruchu.


Dr hab. Mariusz Wyleżoł:
95 proc. społeczeństwa uważa, że otyli mają to, na co zasłużyli, ale tak naprawdę choroba nie wybiera. Operowałem lekarzy, dietetyków, psychologów – przecież są to osoby inteligentne, a chorowały na otyłość.

Istnieje opracowanie prof. Alisona Fielda, które od dawna przebija się do świadomości kolegów lekarzy: jeśli ktoś ma BMI > 35, to prawdopodobieństwo, że dojdzie do rozwoju cukrzycy, jest 17-krotnie większe niż u osoby z prawidłową masą ciała, a przy BMI > 40 jest 93 razy większe! Otyłość olbrzymia zwiększa też zachorowalność na liczne nowotwory złośliwe, w tym m.in. jelita grubego, macicy, przełyku, piersi w okresie pomenopauzalnym. Uważam, że jemy za dużo, ponieważ chorujemy na otyłość.


DpD: To przewrotne twierdzenie.


M.W.:
Wszystkie zmiany zachodzące w organizmie, również procesy związane z zachowaniem równowagi energetycznej, są poddane działaniu czynników oreksygennych, które zwiększają spożycie pokarmów, oraz anoreksygennych – zmniejszających spożycie pokarmów. U człowieka zdrowego równowaga jest zachowana, co przekłada się na stabilną masę ciała. Kiedy dochodzi do dominacji czynników oreksygennych lub spadku tych drugich, obserwujemy przewagę w dostarczaniu energii względem jej zużycia, którą gromadzimy w postaci tkanki tłuszczowej.

Wiele badań wskazuje, że pacjenci chorujący na otyłość olbrzymią mają nadmierne wydzielanie greliny. To hormon oreksygenny, produkowany w obrębie przewodu pokarmowego przez komórki znajdujące się w obrębie dna żołądka, który zwiększa potrzebę spożycia pokarmów. Grelina dopływa do mózgu i pacjent czuje się głodny. To jest tak silny bodziec, że trudno go powstrzymać. Wiemy też z badań Ralpha Peterlego z 2009 roku, że u pacjentów z otyłością olbrzymią nie ma poposiłkowego wydzielania GLP-1. Gdy ten hormon działa prawidłowo, odczuwamy sytość i odsuwamy talerz. U pacjenta otyłego komórki jelitowe „L” nie pracują właściwie, pacjent nigdy się nie najada.


DpD: Dotychczas mówiło się o chirurgii bariatrycznej, chirurgii metabolicznej lub chirurgii cukrzycy. Pan proponuje wprowadzenie pojęcia „diabetochirurgia”. Dlaczego?


M.W.:
Chodzi o uproszczenie pojęć. Jeżeli mówimy o chirurgii bariatrycznej, to myślimy o leczeniu otyłości. Niestety, wielu pacjentów i lekarzy nie kojarzy leczenia otyłości z leczeniem cukrzycy. W licznych metaanalizach wykazano rolę zabiegów z zakresu chirurgii bariatrycznej w leczeniu cukrzycy typu 2 również u pacjentów, którzy nie mają wskazań do takich zabiegów (BMI<35). Obecnie nie mówimy już o leczeniu samej otyłości, ale o terapii cukrzycy. Tymczasem proszę zapytać lekarzy, na czym polega rola chirurga w leczeniu cukrzycy.