Neuropatia cukrzycowa to jedno z najczęstszych przewlekłych powikłań cukrzycy w krajach zachodnich, które może dotyczyć nawet do 90 proc. chorych. Zaleca się, aby pierwsze badanie w kierunku neuropatii cukrzycowej w przypadku cukrzycy typu 2 przeprowadzić w momencie rozpoznania, w przypadku cukrzycy typu 1 zaś – po 5 latach trwania choroby, chyba że wcześniej wystąpią objawy sugerujące neuropatię. Kolejne badania należy przeprowadzać przynajmniej raz w roku.[1]

Patogeneza i terapia neuropatii cukrzycowej

Patomechanizm uszkodzenia nerwów w przebiegu cukrzycy nie został do końca poznany. Uważa się, że najważniejszym czynnikiem sprawczym jest hiperglikemia i wynikające z niej zaburzenia metaboliczne, które na drodze różnych przemian prowadzą do uszkodzenia nerwów obwodowych. Poza tym bierze się pod uwagę teorię naczyniową. Niebagatelną rolę odgrywają również czynniki genetyczne i osobnicza wrażliwość na uszkodzenie tkanek zależne od hiperglikemii. Nie można też zapominać o mechanizmach immunologicznych.

Teoria metaboliczna. W przypadku niedoboru insuliny uruchamiane są dodatkowe drogi przemiany glukozy, w tym szlak poliolowy, dokonywany z udziałem reduktazy aldozowej bogato reprezentowanej w komórkach Schwanna, śródbłonku i pericytach oraz aksonach w okolicy węzła Ranviera. W wyniku przemian enzymatycznych tego szlaku dochodzi do nadmiernej kumulacji sorbitolu i fruktozy zarówno w komórkach Schwanna, jak i w aksonach. Upośledza to równowagę jonową, prowadząc do obrzęku komórek, i w konsekwencji dochodzi do zaburzeń syntezy mieliny.

Przemiany szlaku poliolowego powodują również zmniejszenie zawartości mioinozytolu w komórkach nerwowych, co prowadzi do zwiększenia stężenia jonów sodowych w aksonie na skutek zahamowania aktywności ATP-azy sodowo-potasowej.

Teoria naczyniowa. Przyczyną zaburzeń funkcji śródbłonka włośniczek wewnątrznerwowych mogą być opisane powyżej zaburzenia metaboliczne. Ponadto upośledzona czynność naczynia krwionośnego może również wynikać z występujących w cukrzycy zmian reologicznych krwi. Prowadzi to do zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach odżywiających nerw, ich hipoksji i w następstwie uszkodzenia.

Wśród innych przyczyn neuropatii cukrzycowej wymienia się zaburzenia syntezy białek strukturalnych nerwu i upośledzenie transportu aksonalnego, ponadto niedobór neutrofilowych czynników wzrostu i kwasu γ-linolenowego.[11]

Najczęściej u chorych na cukrzycę występuje przewlekła symetryczna polineuropatia dystalna (do 70 proc. wszystkich przypadków neuropatii). W neuropatii tej przeważają objawy czuciowe, jednakże mogą też być zajęte włókna ruchowe i autonomiczne. Objawy zawsze występują symetrycznie i dotyczą wszystkich nerwów obwodowych. Choroba rozpoczyna się podstępnie, początkowo chory nie odczuwa żadnych dolegliwości (neuropatia subkliniczna).

Typowe objawy zaczynają się od zaburzeń czucia i postępują od palców stóp, rozszerzając się stopniowo na całą stopę, a następnie podudzie. W miarę rozwoju choroby obszar zaburzeń rozszerza się na części ksobne kończyn dolnych, a niekiedy obejmuje także kończyny górne.

Pierwsze zaburzenia dotyczą czucia powierzchownego (dotyku, bólu i temperatury), co związane jest z uszkodzeniem włókien cienkich. Pojawiają się nieprzyjemne uporczywe doznania, takie jak:

■ parestezje (opisywane przez pacjenta jako mrowienie, cierpnięcie, drętwienie, pieczenie, palenie, ból, kłucie),

■ allodynia (nieprawidłowe – przykre lub bolesne odczuwanie zwykłych bodźców dotykowych),

■ hyperastezja lub hiperalgezja (przeczulica, zwiększona wrażliwość na zwkłe bodźce bólowe).

Często występują też bolesne kurcze mięśni. Objawy nasilają się w nocy. W badaniu neurologicznym można stwierdzić wówczas przeczulicę lub osłabienie czucia bólu, temperatury i dotyku o charakterze „skarpetek” (stopy), „wysokich skarpetek” (stopy i podudzia), „rękawiczek” (ręce) lub „wysokich rękawiczek” (ręce i przedramiona).

Następnie uszkodzeniu ulegają włókna grube, co wiąże się z pojawieniem się zaburzeń czucia głębokiego (zaburzenia czucia wibracji i ułożenia), niezbornością (ataksją) oraz osłabieniem lub zniesieniem odruchów głębokich. W przypadku zajęcia włókien ruchowych (rzadko) dochodzi do osłabienia siły mięśniowej – pojawiają się symetryczne wiotkie niedowłady dystalnych części kończyn, a z czasem zaniki mięśni odsiebnych kończyn.

Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju neuropatii cukrzycowej jest niewłaściwa kontrola glikemii. Do uszkodzenia nerwów przyczyniają się zarówno stany hiperglikemii, jak i hipoglikemii. Do elementów ryzyka rozwoju neuropatii cukrzycowej należą czynniki ryzyka chorób układu krążenia, zarówno niemodyfikowalne (starszy wiek, płeć męska, czynniki genetyczne), jak również modyfikowalne (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość, palenie papierosów, nadużywanie alkoholu).

Prewencja neuropatii cukrzycowej polega głównie na właściwej kontroli glikemii i modyfikacji stylu życia. Ponadto istotne jest:

■ wczesne wykrycie i leczenie nadciśnienia tętniczego (zaleca się rozpoczęcie terapii od ACE inhibitorów i blokerów receptora angiotensyny),

■ wczesne wykrycie i leczenie zaburzeń gospodarki lipidowej,

■ redukcja masy ciała,

■ zaprzestanie palenia papierosów i nadużywania alkoholu.

Bardzo istotna jest regularna aktywność fizyczna, gdyż wpływa pozytywnie na metabolizm – stosowane ćwiczenia zwiększają wychwyt glukozy przez komórki i ułatwiają jej przemianę.[7]