Powszechnie uważa się, że pacjenci chorujący na cukrzycę wykazują bardzo duże ryzyko zakażenia, chociaż wielkość tego ryzyka jest trudna do oszacowania. Zakażenia w tej grupie są ponadto szczególnie ciężkie. Cukrzyca wiąże się również z gorszymi następstwami infekcji, takimi jak bakteriemia i zapalenie wsierdzia.[1,2]

Ryzyko częstości i ciężkości zakażeń wydaje się wzrastać wraz z trudnościami terapeutycznymi, postępem choroby i wynikającymi z tego powikłaniami, dlatego analizując aktualne publikacje, bezwarunkowe powiązanie tych zjawisk może być trudne do osiągnięcia.[2] Na taki stan rzeczy ma wpływ wiele czynników związanych z:

• predyspozycjami genetycznymi pacjenta,
• stopniem zaawansowania zmian chorobowych,
• czynnikami środowiskowymi i postępem leczenia.

Coraz częściej rozpatruje się go również w kontekście mikrobiomu chorego. Szczególnie ta ostatnia zależność, coraz wyraźniejsza, wydaje się mieć fundamentalne znaczenie dla rozwoju, przebiegu choroby podstawowej i rokowania.

Patomechanizm zakażeń

Liczne badania z udziałem samych pacjentów, ale również eksperymentalne, z konieczności prowadzone na modelach hodowli komórkowych i zwierzętach laboratoryjnych, pozwoliły ustalić prawdopodobny patomechanizm zjawiska zakażeń u diabetyków.[1-3] Analizując to zjawisko, należy wziąć pod uwagę zmiany odporności (miejscowej i ogólnej), wynikające z procesu chorobowego oraz zmiany ilościowe i jakościowe (głównie pod względem zjadliwości) czynników etiologicznych zakażeń.[4] Oczywiście czynniki te są ściśle ze sobą powiązane i trudno je kategorycznie rozdzielić.

Wśród głównych zjawisk (czynników) odpowiedzialnych za wzrost częstości i przebiegu samego zakażenia występują poniższe.

Zaburzenia odporności swoistej i nieswoistej:[1,3,5-7]

• niedobory składników dopełniacza,
• białka systemu odpornościowego: lizozym, laktoferyna, defensyny tracą aktywność antybakteryjną po ekspozycji na zaawansowane produkty glikacji (AGE),
• unieczynnienie przeciwciał przez glikację,
• miejscowe niedokrwienie tkanki, obniżające zależne od tlenu działanie bakteriobójcze leukocytów,
• nadprodukcja cytokin prozapalnych w odpowiedzi na drobnoustroje Gram-ujemne.