BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Unikamy powikłań
Hipoglikemia – metody zapobiegania i strategie leczenia
prof. dr hab. n. med. Ewa Pańkowska
- Niedocukrzenie – czynniki ryzyka i częstość występowania u osób z cukrzycą
- Manifestacja kliniczna hipoglikemii oraz konsekwencje jej nawracających epizodów
- Zasady postępowania w niedocukrzeniu, w przypadku bezobjawowych niedocukrzeń oraz sposoby zapobiegania nawracającym epizodom hipoglikemii
- Prowadzenie pacjenta ze stanami hipoglikemii (systematyczne podejście kliniczne, edukacja i wzmacnianie zdolności pacjenta do samokontroli w cukrzycy)
Hipoglikemię definiuje się przez stężenie glukozy w surowicy – jest ona epizodem niskiej wartości glukozy mogącej negatywnie wpływać na funkcjonowanie organizmu. Trwają dyskusje nad punktem odcięcia dla wartości glikemii, który wskazywałby na stan niedocukrzenia. U osób chorujących na cukrzycę wraz z czasem trwania choroby odczuwanie niedocukrzeń się zmienia: wystarczy okres długotrwałej hiperglikemii, a poziom odczuwania niedocukrzenia przesunie się w górę i odwrotnie – osoby często doświadczające hipoglikemii odczuwają ją na poziomie dużo niższym.
Hipoglikemia to stan bezpośrednio zagrażający prawidłowej pracy ośrodkowego układu nerwowego (OUN), praca mózgu zależy bowiem od stałego dostępu do materiału energetycznego, jakim jest glukoza. W stanach głodzenia komórki OUN są zdolne do wytwarzania energii z ciał ketonowych, ale w warunkach fizjologicznych glukoza jest podstawowym źródłem energii. Dlatego też istnieje cały system neuroendokrynny regulujący glikemię i stojący na straży prawidłowego stężenia glukozy w krwiobiegu1.
Fizjologiczna kontrregulacja, czyli dążenie do utrzymania normoglikemii w sytuacji obniżania się glikemii, jest skomplikowanym mechanizmem opierającym się na regulacji ze strony układu nerwowego i hormonalnego. Podczas hipoglikemii dochodzi do zahamowania sekrecji insuliny, wzrasta natomiast sekrecja glukagonu, adrenaliny, hormonu wzrostu i kortyzolu. Spadek stężenia glukozy we krwi powoduje aktywację układu współczulnego z sekrecją katecholamin, a następnie ze zwiększonym uwalnianiem kortyzolu, hormonu wzrostu. Odpowiedź ta prowadzi do aktywacji glukoneogenezy i glikogenolizy, przyczyniając się do powrotu glikemii do wartości fizjologicznych. Odnotowano również wzrost innych substancji hormonalnie czynnych: adrenokortykotropiny, prolaktyny, oksytocyny, reniny, aldosteronu, polipeptydu trzustkowego, a także licznych neuropeptydów. Ze strony układu nerwowego aktywowany jest układ wegetatywny. Ma to bezpośredni wpływ na zmiany hemodynamiczne w układzie krążenia: wzrost czynności serca, wzrost frakcji wyrzutowej serca, wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego, natomiast spadek rozkurczowego bez wzrostu ciśnienia krwi. Obserwuje się też spadek filtracji nerek i rozszerzenie naczyń krwionośnych w OUN. Aktywacja układu współczulnego odpowiada za typowe objawy niedocukrzenia. U osób zdrowych fizjologicznym progiem stymulującym mechanizmy kontrregulacji jest glikemia na poziomie 65 mg/dl i mniej. Jednak w przypadku osób z cukrzycą ze względu na bezpieczeństwo przyjęto nieco wyższą wartość: 70 mg/dl2 (ryc. 1).