Nefropatia cukrzycowa jest jednym z najczęstszych i najpoważniejszych powikłań cukrzycy, prowadzącym do stopniowego uszkodzenia nerek i w konsekwencji do przewlekłej niewydolności nerek (PNN). Do głównych czynników ryzyka jej wystąpienia należą przewlekła hiperglikemia i nadciśnienie tętnicze. Odpowiednia dieta odgrywa kluczową rolę w spowolnieniu progresji choroby oraz w minimalizowaniu jej powikłań. Nadmierne spożycie białka obciąża nerki, intensyfikując ich pracę filtracyjną, co przyspiesza proces ich uszkodzenia, zwłaszcza u osób z cukrzycą. Dlatego tak ważne jest ograniczenie tego składnika pokarmowego w diecie pacjentów z nefropatią cukrzycową.

Żywienie pacjentów z nefropatią cukrzycową powinno być dostosowane zarówno do kontroli stężenia glukozy we krwi, jak i do ochrony funkcji nerek. Kluczowe jest kontrolowanie spożycia białka, sodu, fosforu i potasu, a także dopasowanie bilansu energetycznego do indywidualnych potrzeb pacjenta. Właściwa dieta pomaga w regulacji ciśnienia tętniczego, redukcji obciążenia nerek oraz w zapobieganiu dalszym uszkodzeniom. Istotne jest również ograniczenie spożycia nasyconych tłuszczów i prostych węglowodanów, co pozwala zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, które często współwystępują z nefropatią cukrzycową.

Czym jest nefropatia cukrzycowa? Definicja i patomechanizm^1-4

Nefropatia cukrzycowa jest przewlekłą chorobą prowadzącą do niewydolności nerek. Rozwija się z powodu utrzymującego się wysokiego stężenia glukozy we krwi u osób chorujących na cukrzycę. Definicja nefropatii cukrzycowej opiera się na aktualnych wytycznych, w których stosuje się 4 główne kryteria: spadek czynności nerek, retinopatię cukrzycową, białkomocz i obniżenie współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR – glomerular filtration rate). Patogeneza rozwoju oraz postępu nefropatii cukrzycowej jest złożona i wieloczynnikowa, z udziałem wielu ścieżek i mediatorów. Konwencjonalnie mechanizm rozwojowy nefropatii cukrzycowej jest wynikiem nieprawidłowej homeostazy, która obejmuje nieprawidłowości hemodynamiczne, zaburzenia metaboliczne i syntezę hormonów takich jak angiotensyna II⁵. Układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA – renin–angiotensin–aldosteron), tworzenie produktów końcowych zaawansowanej glikacji (AGE – advanced glycation endproducts), aktywacja transformującego czynnika wzrostu β1 (TGF-β1 – transforming growth factor β1), czynnik wzrostu tkanki łącznej (CTGF – connective tissue growth factor), kinaza białkowa C (PKC – protein kinase C), kinaza białkowa aktywowana mitogenem (MAPK – mitogen activated protein kinase) oraz reaktywne formy tlenu (ROS – reactive oxygen species) są ważnymi ścieżkami rozwoju i postępu nefropatii cukrzycowej. Każda ścieżka powoduje uszkodzenia za pośrednictwem wielu mediatorów lub oddziałuje z innymi ścieżkami.