Rozpoznanie

Z powodu niecharakterystycznych objawów klinicznych podstawą rozpoznania nadczynności tarczycy u ciężarnych jest stwierdzenie zmniejszonego stężenia TSH w połączeniu ze zwiększonymi stężeniami wolnych lub całkowitych HT (patrz podrozdział „Diagnostyka czynności tarczycy u ciężarnych”). Na dalszym etapie konieczne jest ustalenie etiologii tyreotoksykozy: oznaczenie TRAb i wykonanie ultrasonografii tarczycy. W tyreotoksykozie ciężarnych TRAb są ujemne, a obraz USG nieswoisty. Dla choroby Gravesa-Basedowa charakterystyczne są: zwiększone stężenie TRAb oraz wole o zmniejszonej echogeniczności i zwiększonym unaczynieniu w badaniu doplerowskim (ryc. 5). W przypadkach wola guzowatego nadczynnego TRAb są ujemne, a badanie USG ujawnia obecność pojedynczej lub mnogich zmian ogniskowych o zwiększonym unaczynieniu brzeżnym lub centralnym (ryc. 6).

Rycina 5. Obraz ultrasonograficzny tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa.

Rycina 6. Obraz ultrasonograficzny guza nadczynnego tarczycy.

Leczenie

Stwierdzenie izolowanego zmniejszonego stężenia TSH przy prawidłowych stężeniach wolnych lub całkowitych HT nie wymaga leczenia. Wskazana jest natomiast obserwacja i ocena stężenia TSH i HT w kolejnych trymestrach ciąży.

W przypadku tyreotoksykozy ciężarnych leczenie na ogół nie jest konieczne z uwagi na jej niewielkie nasilenie i samoograniczający charakter. W sytuacji, gdy nasilenie choroby jest duże lub etiologia nadczynności niejednoznaczna, należy stosować krótkotrwale β-adrenolityki (np. propranolol w 2-3 dawkach po 10-20 mg) i tyreostatyki. Stany przebiegające z niepowściągliwymi wymiotami ciężarnych wymagają nawadniania i podawania leków przeciwwymiotnych.

W przypadkach nadczynności tarczycy spowodowanej chorobą Gravesa-Basedowa lub wolem guzowatym obowiązują następujące zasady:

• Podstawą leczenia są tyreostatyki: w I trymestrze pochodne propylotiouracylu (PTU) (Propycil, Thyrosan), w II i III pochodne tiamazolu (MMI) (Metizol, Thyrozol)

• Wstępne dawki dobowe tyreostatyków powinny wynosić: 100-200 (do 300) mg propylotiouracylu) w 3 dawkach podzielonych, 10-20 mg tiamazolu w 2 dawkach podzielonych

• Postępowaniem z wyboru jest monoterapia (terapia skojarzona, tzn. tyreostatyki + tyroksyna jest wskazana wtedy, gdy matka jest w stanie eutyreozy lub hipotyreozy, natomiast u dziecka stwierdza się nadczynność tarczycy)

• Celem leczenia jest utrzymywanie stężenia fT4 na górnej granicy normy lub nieco powyżej, natomiast nie dąży się do normalizacji stężenia TSH

• Monitorowanie polega na oznaczaniu TSH i fT4 co 2 tygodnie aż do uzyskania eutyreozy, później co 2-4 tygodnie

• U 20-30% kobiet z chorobą Gravesa-Basedowa w III trymestrze można odstawić tyreostatyki

• β-adrenolityki i płyn Lugola powinny być stosowane krótkotrwale jako leczenie wspomagające tylko w ciężkiej nadczynności tarczycy i zagrożeniu przełomem tyreotoksycznym oraz jako przygotowanie do operacji tarczycy

• Chirurgiczne leczenie tarczycy zalecane jest tylko w przypadkach koniecznych (ciężka tyreotoksykoza wymagająca stosowania dużych dawek tyreostatyków, nietolerancja tyreostatyków, brak współpracy z chorą) w II trymestrze ciąży

Leczenie ¹³¹I jest bezwzględnie przeciwwskazane z uwagi na przechodzenie radioizotopu przez łożysko i ryzyko zniszczenia tarczycy płodu.

PTU w odróżnieniu od MMI nie ma działania teratogennego i dlatego jest zalecany w okresie organogenezy w I trymestrze ciąży. Wobec potencjalnego ryzyka hepatotoksyczności w kolejnych trymestrach ciąży PTU należy zastąpić pochodnymi tiamazolu. Od tej zasady można odejść w przypadku alergii na MMI. Pochodne tiamazolu mają właściwości teratogenne: tzw. embriopatia metimazolowa, czyli wrodzone zarośnięcie nozdrzy tylnych i przełyku występujące w 2 przypadkach na 241 leczonych, natomiast spontaniczna częstość występowania zarośnięcia przełyku wynosi 1:2500, a zarośnięcia nozdrzy tylnych 1:10 000 żywych urodzeń. Najwcześniej opisanym objawem teratogennym MMI jest aplasia cutis congenita: ubytek owłosionej skóry głowy o średnicy 0,5-3 cm w rejonie szczytu głowy lub potylicy.