ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Rak endometrium. Elementy diagnostyki i leczenia
prof. dr hab. n. med. Janina Markowska1
lek. Krzysztof Koziełek2
prof. dr hab. n. med. Anna Markowska3
- Jak rozpoznać EC? Omówienie objawów klinicznych nowotworu i procedur diagnostycznych (m.in. biopsji aspiracyjnej, frakcjonowanego wyłyżeczkowania macicy, histeroskopii, USG TV, MR, TK i PET)
- Przedstawienie standardowych metod leczenia EC:
- leczenia chirurgicznego z uwzględnieniem stopnia zaawansowania nowotworu i ryzyka wznowy EC
- leczenia skojarzonego z uwzględnieniem klasyfikacji FIGO
- chemioterapii i hormonoterapii
Epidemiologia i etiopatogeneza
Rak endometrium (EC – endometrial cancer) jest jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych narządów płciowych u kobiet w krajach ekonomicznie rozwiniętych.
Według światowych statystyk epidemiologicznych EC zajmuje 6 miejsce pod względem zachorowalności po raku piersi, jelita grubego, płuca, szyjki macicy i tarczycy; stanowi 4,4% zachorowań na wszystkie nowotwory złośliwe u kobiet. W 2018 roku EC rozpoznano u 382 069 kobiet (współczynnik standaryzowany 8,4) na świecie, a 89 929 (współczynnik standaryzowany 0,9)1 zmarło z jego powodu.
Według danych z Krajowego Rejestru Nowotworów w Polsce w 2015 roku EC zajmował 3 miejsce pod względem zachorowalności po raku piersi i płuca. Stanowił 7,6% zachorowań na wszystkie nowotwory złośliwe u kobiet. EC zdiagnozowano u 6243 Polek (współczynnik standaryzowany 16,6), a 1690 pacjentek (współczynnik standaryzowany 3,31) zmarło2.
Ponad 90% EC rozpoznawanych jest u kobiet po 50 roku życia; średni wiek kobiet w Europie w chwili diagnozy wynosi 63 lata. Tylko u około 40% kobiet EC rozwija się poniżej 40 roku życia3,4.
W wieloletnich badaniach obserwacyjnych raki endometrium dzieli się na 2 typy różniące się etiologią, przebiegiem klinicznym i rokowaniem5.
Typ I stanowi 80% wszystkich przypadków EC. Histologicznie jest to gruczolakorak endometrioidalny o dojrzałości G1 lub G2, który ma powolny przebieg kliniczny i dobre rokowanie. Rozwija się na podłożu stanów przedrakowych (rozrosty endometrium) i wykrywany jest najczęściej we wczesnych stadiach zaawansowania. Przeżycia 5-letnie w I i II stopniu klinicznym EC wynoszą 80-90%, a w stopniach zaawansowanych – 29-54%3,6,7.
Wśród czynników ryzyka rozwoju typu I EC wymienia się3,8-10:
- zaburzenia miesiączkowania i rozrodu: wczesną menarche, późną menopauzę, nierództwo, niepłodność
- zespół metaboliczny: otyłość (BMI ≥30 kg/m2), nadciśnienie, cukrzycę (szczególnie typu 2)
- niezrównoważoną stymulację estrogenową, zwykle związaną z estrogenową hormonalną terapią zastępczą (HTZ), leczenie tamoksyfenem (selektywny modulator receptora estrogenowego)
- dziedziczny zespół Lyncha, w którym występują mutacje w genach MMR (mismatch repair): MLH1, MSH2 i MSH6, oraz dziedziczny zespół Cowden związany z mutacją PTEN
- mutacje w genach PIK3CA, KRAS, CTNNB1 oraz niestabilność mikrosatelitarną (MSI – microsatellite instability).