Zaburzenia w funkcjonowaniu nadnerczy rzadko występują u ciężarnych i są trudne do zdiagnozowania ze względu na podobieństwo dolegliwości towarzyszących ciąży do objawów chorób tego gruczołu, a także przez wpływ ciąży na zmiany w funkcjonowaniu osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (PPN) i układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) (ryc. 1). Ponadto interpretacja wyników badań jest utrudniona z powodu braku jednoznacznych wartości referencyjnych dla stężeń tych hormonów w ciąży. Tymczasem wczesne rozpoznanie i leczenie chorób nadnerczy pozwalają na uniknięcie ciężkich powikłań zarówno u matki, jak i u płodu.

Celem niniejszego opracowania jest podsumowanie stanu wiedzy z zakresu diagnostyki i leczenia chorób nadnerczy w okresie ciąży.

Fizjologiczne zmiany w okresie ciąży

Oś podwzgórze–przysadka–nadnercza

Ciąża w szczególny sposób zmienia funkcjonowanie osi PPN. W odpowiedzi na wzmożone zapotrzebowanie na hormony zwiększa się produkcja hormonów kory nadnerczy, a także pojawia się dodatkowe źródło syntezy hormonu adrenokortykotropowego (ACTH – adrenocorticotropic hormone) i hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH – corticotropin-releasing hormone) – łożysko.

W trakcie I trymestru ciąży zwiększają się stężenia CRH i ACTH pochodzenia łożyskowego, a największy wzrost obserwowany jest w III trymestrze. Rosnące stężenie ACTH powoduje fizjologiczny przerost kory nadnerczy oraz wzmożoną produkcję kortyzolu z zachowaniem typowego rytmu dobowego z nadirem w godzinach nocnych. Dochodzi także do wzrostu stężenia globuliny wiążącej kortykosteroidy (CBG – corticosteroid-binding globulin), której produkcja jest pobudzana przez rosnące stężenia estrogenów. Powoduje to zwiększenie stężenia kortyzolu całkowitego. W III trymestrze ciąży stężenie całkowitego kortyzolu jest 3-krotnie większe niż w I trymestrze. Stężenie wolnego kortyzolu zwiększa się w drugiej połowie ciąży. Obserwuje się nawet 3-krotnie podwyższony poziom wolnego kortyzolu w dobowej zbiórce moczu oraz w ślinie¹. Prawdopodobnie ma to związek nie tylko ze zwiększeniem produkcji łożyskowej CRH i wtórnie ACTH, lecz także ze zmniejszeniem wrażliwości receptorów przysadki na hamujące działanie kortyzolu. Pewne znaczenie mają również zwiększenie pobudliwości przysadki na stymulujące działanie wazopresyny i CRH oraz spadek wartości klirensu kortyzolu ze względu na zmiany w funkcjonowaniu nerek.